Санитарная оценка мяса

При санитарной оценке учитываются ряд факторов: предполагаемую инфекционную природу этого заболевания, возможность возникновения при нем секундарных инфекций особенно сальмонеллезной, пониженную питательную ценность мяса. Мясо от больных животных отличается повышенным содержанием влаги (на 4-5% больше). В печени, особенно при низкой упитанности и выраженных патологоанатомических изменениях, сильно понижено содержание витаминов А, В12и С, в ряде случаев витамин А не обнаруживают или обнаруживают его следы. (Сенченко Б.С., Трошин А.Н., Кавунник А.М. 2009).

При поражении мышечной ткани, лимфатических узлов туши, нескольких паренхиматозных органов или при выявлении лейкозных разрастраний (бляшек) на серозных покровах независимо от упитанности тушу и продукт убоя утилизируют. (Макаров В.А., Фролов В.П., Шуклин Н.Ф. 2007).

Если поражены отдельные лимфатические узлы или органы, но нет изменений в скелетной мускулатуре, такие лимфатические узлы или органы направляют на техническую утилизацию, а тушу и не пораженные органы используют в зависимости от результата бактериологического исследования. При обнаружении сальмонелл тушу и не пораженные органы отправляют на проварку или изготовление консервов. При отсутствии сальмонелл тушу и не пораженные органы направляют на изготовление колбасных изделий. Колбасу варят при температуре +88-90 С в течение времени, достаточного для достижения внутри батона температуры не ниже 75 С. При переработке такого мяса в мясные хлеба используется температура не ниже 120 С и продолжительностью 2-2,5 ч, причем температура внутри изделия к концу процесса запекания должна быть не ниже 85 С. (Гугушвили Н.Н., 2010).

При положительном результате гематологического исследования животного на лейкоз, но при отсутствии патологических изменений, свойственных лейкозу, тушу и органы выпускают без ограничения.

Кровь и эндокринные железы от животных, больных и подозрительных по заболеванию лейкозом, запрещается использовать для производства лечебных препаратов и на пищевые цели. Шкуры от больных животных выпускают без ограничения. Уничтожают шкуры животных с лейкозными поражениями кожи.

44. Диагностика брадзота. Ветеринарно-санитарная оценка мяса.

Брадзот (Bradzot) —это острое инфекционное заболевание овец, сопровождающееся геморрагическим воспалением слизистой оболочки сычуга и двенадцатиперстной кишки. Оно чаще встречается весенние и зимние месяцы. Обычно заболевают хорошо упитанные животные.
Сведения о возбудителе. В настоящее время возбудителями считают патогенных анаэробов Cl. septicum и Cl. oedematiens. Эти микроорганизмы обитают в кишечнике всех овец в тех местностях, где встречается брадзот. Патогенные свойства они проявляют только — в случае понижения резистентности слизистой оболочки сычуга. Clostridium septicum является грамположительной спорообразующей облигатной бактерией.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях к брадзоту восприимчивы овцы независимо от пола и возраста, но чаще он встречается у овец старше двух лет. Болезнь имеет тенденцию к эпизоотическому распространению, появляется в любое время года. Отмечается брадзот чаще в декабре — январе, а также в засушливые летние месяцы. Возникновению болезни способствуют резкие изменения качества корма (большое количество молодой сочной травы), а также нарушения, возникающие в результате белковой и минеральной недостаточности, переохлаждение или перегрев организма, гельминтозы. Источником возбудителя инфекции служат больные овцы.
Несвоевременно убранный труп овцы служит фактором контаминирования пастбищ и водоемов возбудителем брадзота. Почва пастбищ, вода водоемов, сено с неблагополучных по брадзоту лугов и пастбищ — факторы передачи возбудителя. Особенно опасны пастбища, расположенные в низинных местах, близ озер и рек, а также на орошаемых землях.
Заражение происходит алиментарным путем при употреблении овцами корма или воды, зараженных спорами возбудителя болезни.
Клинические признаки. Заболевание характеризуется весьма коротким периодом между проявлением клинических признаков и гибелью животного.
Температура тела больных животных обычно бывает нормальная. Отмечается анемичность слизистых оболочек, ускоренное поверхностное дыхание, часто животное без видимых причин в судорогах падает на землю, скрежещет зубами, стонет, изо рта выделяется пенистая слюна; вскоре появляется незначительное вздутие и животное гибнет.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших или прирезанных животных отмечается быстрое разложение. Уже через 2—3 часа после смерти трупы настолько разлагаются, что-невозможно наблюдать патологические изменения. У прирезанных в состоянии агонии овец в подкожной клетчатке отмечают кровоизлияния, кровянисто-студенистую инфильтрацию подкожной клетчатки в области нижней части шеи, груди, под лопаткой и на внутренней поверхности бедра. Пораженная подкожная клетчатка в этом случае может быть интенсивно красного или даже темного цвета. Наблюдается сильное расширение рубца, при вскрытии которого выделяется неприятный запах. В брюшной полости отмечают мутный экссудат, из которого можно получить почти чистую культуру возбудителя.
Наблюдается мутное набухание, иногда с участками некроза: в почках, печени и сердце, на эндокарде—кровоизлияния. В сычуге слизистая бывает очагово покрыта тёмно-красными обширными пятнами, часто расположенными на границе рубца с сычу­гом. Селезенка обычно не изменяется. Легкие переполнены кровью и отечны. Из лимфатических узлов только средостенные и бронхиальные незначительно увеличены и геморрагичны.
Бактериологическому исследованию необходимо подвергать патологически измененные органы от только что убитых животных, так как уже через несколько часов после смерти наступает разложение внутренних органов и заселение их кишечной микрофлорой.
Диагноз. В лабораторию направляют часть сердца и 12-ти перстной кишки, печень и селезенку, трубчатую кость, инфильтраты подкожной клетчатки. На плотных питательных средах образует колонии с бахромчатыми краями, на среде Китта-Тароцци — помутнение бульона, образование газа. Дифференциальная диагностика. Необходимо исключить инфекционную энтеротоксемию (отсутствует поражение печени, слизистой оболочки сычуга); сибирскую язву; пастереллез (характерен септический процесс, поражаются легкие); эмфизематозный карбункул; кормовые токсикозы.
Лечение. В связи с быстрым и бурным течением болезни лечение не дает эффекта. При затяжном течении рекомендуется применять антибиотики: тетрациклин, синтомицин, террамицин в дозах взрослым 0,5-1 г. ягнятам 0,2 г. на 1 кг массы; биоветин с кормом в дозе 0,5-0,75 г. в сутки на голову.
Профилактика. Необходимо содержать в хорошем санитарном состоянии пастбища и места водопоя. Берут на учет все пункты, в которых наблюдались случаи брадзота, и в них регулярно проводят вакцинацию овец. С целью профилактики брадзота предложен ряд вакцин.
Ветеринарно-санитарнаяэкспертиза. При оценке туш овец при брадзоте необходимо иметь в виду, что у животных, убитых в начале заболевания, наблюдается плохое обескровливание, мясо издает неприятный запах. Однако, если его подвергать немедленному посолу, этот запах исчезает.
Несмотря на то, что употребление мяса овец, больных брадзотом, не оказывает вредного воздействия на здоровье людей, использовать его для пищевых целей, в виду быстрой порчи не следует. Шкуры от животных, больных брадзотом, после дезинфекции могут быть использованы в промышленности.
Меры борьбы. Хозяйство, в котором обнаружен брадзот, объявляют неблагополучным, запрещают ввод и вывод овец, перегон отар животных, не вакцинированных против брадзота, проведение стрижки. Нельзя заготавливать корма на неблагополучных по брадзоту пастбищах.
При возникновении болезни данную отару переводят на другие пастбища (не допускают больших перегонов). Овец, больных и подозреваемых в заболевании, немедленно изолируют, а здоровых вакцинируют. Здоровых животных переводят на стойловое содержание, в рацион включают грубые корма и минеральную подкормку.
Помещение, где находились больные животные, дезинфицируют раствором хлорной извести, содержащим 3% активного хлора; 5 %-ным раствором горячего формальдегида или едкого натра; 5 %-ным раствором формалина; 10 %-ным раствором однохлористого йода. Запрещают убивать больных животных на мясо или снимать шкуру с павших, стричь шерсть, доить и использовать молоко больныховец.
Трупы овец следует перевозить в повозках, предназначенных для этой цели, обеззараживают места, где лежал труп, и дезинфицируют предметы, загрязненные выделениями или соприкасавшиеся с больными животными.

45. Инфекционная энтеротоксемия овец, диагностика. Ветеринарно-санитарная оценка мяса.

Инфекционная энтеротоксемия или анаэробная энтеротоксемия (enterotoxaemia infectiosa anaerobica) — это остро протекающее заболевание овец и коз. характеризующееся общей интоксикацией и расстройством функции желудочно-кишечного тракта.

Сведения о возбудителе. Возбудители его — микроорганизмы из груп­пы Cl. Perfringens, семей­ства Bacillaceae типа С и типа D (В. ovitoxicus), иногда А.

Эпизоотологические данные. Болеют пре­имущественно взрослые животные, но иногда поражается также и молодняк в возрасте от 14 дней. Восприимчивы овцы, болеют и другие животные (крупный рогатый скот, козы, лошади, свиньи, верблюды, дикие звери). Из лабораторных животных более чувствительны морские свинки, белые мыши и молодые кошки, менее восприимчивы кролики и крысы. Энтеротоксемия поражает 1-6-месячных ягнят, находящихся на пастбище. Заболевают и овцы 10-12-месячного возраста. Болеют чаще малоподвижные, упитанные животные, а также овцы пород, улучшенных, быстрорастущих.

Клинические признаки. Заболевание возникает вследствие всасывания токсина, образующегося в ки­шечнике в результате жизнедеятельности вышеуказанных возбудителей, проявляется в виде отравления, может протекать очень быст­ро: 15—20 минут (сверхостро), обычно же 3—6 часов (остро).

Больных животных прирезают или же они гибнут.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии убитых или только что погибших животных обнаруживают следующую картину. Посмертное окоченение вы­ражено слабо и быстро исчезает. Отмечаются застойная гипере­мия кожи, подкожной клетчатки, межмышечной соединительной ткани и мышц, плевры, сальника, брыжейки; полосчатые крово­излияния на слизистой тонкого отдела кишечника; ярко выра­женная гиперемия мезентериальных лимфатических узлов; кровенабухание слизистой толстого отдела кишечника. В сердечной сорочке почти всегда имеется обильный желтовато-прозрачный, легко свертывающийся экссудат. Мышца сердца дряблая и на­поминает вареное мясо. В почках — кровоизлияния; одна из по­чек, а иногда обе, размягчены, отсюда и второе название болезни - «размягчен­ная почка».

Размягчение почек особенно часто выражено у молодых жи­вотных.

При дифференциальной диагностике энтеротоксемии необходи­мо исключить сибирскую язву, так как энтеротоксемия часто весь­ма сходна с сибирской язвой, однако при сибирской язве селе­зенка в большинстве случаев увеличена, тогда как при энтеро­токсемии она не изменена и пульпа ее остается нормальной.

Лечение. В начале болезни применяют гипериммунную сыворотку в сочетании с антибиотиками.

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных хозяйствах с целью предупреждения энтеротоксемии все поголовье вакцинируют за месяц до наступления сезона болезни. Используют вакцину или противоклостридиозный полианатоксин. При возникновении энтеротоксемии больных животных изолируют; здоровым вводят гипериммунную сыворотку и переводят их на стойловое содержание с кормлением грубыми кормами. Вскрытие трупов, снятие шерсти и шкур с павших животных запрещаются.

Ветеринарно-санитарная экспертиза. Убой животных, больных энтеротоксемией, запрещен, так как при убое животных в кома­тозном состоянии отмечается плохое обескровливание туш и быстрая их порча. Если животные убиты в начале заболевания, а нутровка их произведена быстро, мясо может быть хорошо обескровленным и в таких случаях его после проварки можно использовать для пищевых целей (но нежелательно).

Шкуры от животных, больных энтеротоксемией, после их обезвреживания могут быть использованы в промышленности.

46. Диагностика классической чумы свиней. Ветеринарно-санитарная оценка мяса.

КЛАССИЧЕСКАЯ ЧУМА (Pestis suum) -высококонтагиозное инфекционное заболевание свиней, характеризующееся при остром течении признаками септицемии и геморрагического диатеза. При подостром и хроническом течении в результате действия секундарной инфекции процесс осложняется крупозным воспалением легких и крупозно-дифтеритическим воспалением слизистой оболочки толстого отдела кишечника.
Диагностика. Своевременная диагностика чумы может успешно осуществляться только с использованием комплекса клинических, патологоанатомических, эпизоотологических, биологических и лабораторных методов.

Из клинических признаков болезни, которые играют существенную роль при постановке диагноза, следует иметь в виду высокую температурную реакцию,

сильную депрессию, понижение или потерю аппетита, слабость зада. Однако их наличие позволяет поставить лишь предположительный диагноз, поскольку такие признаки могут встречаться и при других болезнях.

Важным клиническим показателем при постановке диагноза на чуму является лейкопения. Необходимо учитывать, что снижение количества лейкоцитов при чуме свиней начинается с 4-5-го дня заболевания и достигает 5-3 тыс. в 1 м³ крови перед смертью животного. Если к чуме присоединяется сальмонеллезная инфекция, то лейкопении может не быть. Поскольку в крови поросят-сосунов иногда количество лейкоцитов ниже физиологической нормы, при постановке диагноза на чуму подсчет лейкоцитов следует производить у взрослых свиней или же у поросят с 2-месячного возраста и старше.

Довольно постоянным клиническим показателем при чуме является наличие белка в моче у большого количества больных свиней наряду с высокой лихорадкой и другими признаками.

Из патологоанатомических признаков болезни, которые необходимо прежде всего иметь в виду при постановке диагноза,- это явление ярко выраженного геморрагического диатеза.

Большое значение при диагностике чумы имеют эпизоотологические данные. Массовый охват болезнью всех возрастных групп и пород свиней независимо от времени года, наличие большого числа животных с высокой температурой тела и исключительно большой летальностью являются характерными эпизоотологическими особенностями чумы. Они нередко изменяются, если болезнь появляется в стадах, вакцинированных против чумы, или же когда болезнь вызывается вирусом чумы низкой патогенности. При учете эпизоотологической ситуации необходимо всегда иметь в виду возможность атипического течения болезни.

Для постановки биопробы требуются восприимчивые к чуме подсвинки иззаведомо благополучных по инфекционным заболеваниям хозяйств, а также условия полной изоляции, которые исключали бы возможность спонтанного инфицирования опытных животных. Заражение опытных свиней производится патологическим материалом от подозреваемых в заболевании чумой свиней (дефибринированная кровь, селезенка и лимфатические узлы), профильтрованным через фильтр Зейтца.

Биопроба считается положительной, если восприимчивые свиньи после инокуляции им патологического материала заболевают и при вскрытии обнаруживают типичную чуму или же если после переболевания животные приобретают стойкий иммунитет к заражению высоковирулентным вирусом. Контролем в биопробе служат свиньи, заведомо иммунные к вирусу чумы. При заражении испытуемым патологическим материалом и последующем контрольном заражении стандартным вирусом они должны оставаться здоровыми.

Биопроба считается отрицательной, если свиньи в течение 21 дня после инокуляции остаются здоровыми и после реинфекции высоковирулентным вирусом заболевают типичной чумой. Для постановки диагноза используют также реакцию иммунофлуоресценции, РДП и РСК.

Под люминесцентным микроскопом исследуют мазки-отпечатки или тканевые гистологические срезы из лимфоузлов и селезенки больных чумой свиней, обработанные флуоресцирующей гипериммунной противочумной сывороткой. Применяют также непрямой метод флуоресцирующих антител. В этом случае препараты вначале обрабатывают кроличьей противочумной гипериммунной сывороткой, а затем флуоресцирующей антивидовой сывороткой. Положительная реакция выражается в появлении яркой специфической флуоресценции антигена в инфицированных клетках. Метод может применяться для исследования вируса чумы свиней, репродуцированного в культуре клеток.

Сущность РДП состоит в том, что антиген и соответствующее ему антитело, диффундируя из углублений в агаровой пластинке навстречу друг другу, образуют четкие специфические линии преципитации в месте соединения зон диффузии. В качестве антигена используют ткань поджелудочной железы больных свиней, антисывороткой служит гипериммунная противочумная кроличья сыворотка.

Методика РСК при чуме свиней разработана Всесоюзным научно-исследовательским институтом ветеринарной вирусологии и микробиологии. Компонентами реакции служат: испытуемый антиген, представляющий собой 20-процентную суспензию органов больных свиней на забуференном физиологическом растворе (рН 7,0); специфический антиген из ткани печени больных чумой свиней; контрольный антиген из ткани печени здоровой свиньи; специфическая сыворотка, полученная путем гипериммунизации свиней SPF аттенуированным и вирулентным вирусом чумы свиней; контрольная сыворотка от здоровой свиньи; гемолизин к эритроцитам крупного рогатого скота; 3-процентная взвесь эритроцитов крупного рогатого скота; комплемент и физиологический раствор с рН 7,0-7,1.

Реакцию ставят в объеме 0,5 мл. Первую фазу реакции (фазу связывания комплемента) проводят при 4-8° С в течение 16-18 ч, вторую (фазу выявления) - в водяной бане при 37-38° С в течение 30-40 мин (до наступления полеюго гемолиза эритроцитов в контрольных пробирках).

Положительным результатом реакции считают полную задержку гемолиза испытуемым антигеном в присутствии специфической сыворотки при полном гемолизе с нормальной сывороткой.

Классическую чуму необходимо дифференцировать от африканской чумы, рожи, болезни Ауески, сальмонеллеза, пастереллеза, трансмиссивного гастроэнтерита, гриппа и сибирской язвы.

По клиническим и патологоанатомическим признакам дифференцировать классическую чуму свиней от африканской зачастую практически невозможно. При африканской чуме температурная реакция сильнее выражена, наступает внезапно до проявления других признаков. Особенностью патологоанатомической картины при африканской чуме является более выраженный геморрагический диатез в органах и тканях. Селезенка сильно увеличена, кровенаполнена, лимфатические узлы геморрагичны, по виду напоминают спелую сливу, на разрезе обнаруживают сплошные геморрагии, без мраморности, которую часто отмечают при классической чуме. С эпизоотологической точки зрения следует учитывать, что течение африканской чумы не зависит от состояния иммунитета у свиней к классической чуме. Определяющими в дифференциальной диагностике этих заболеваний являются результаты лабораторных исследований патматериала в реакции гемадсорбции, иммунофлуоресценции, РСК и биологической пробе на свиньях.

От чумы необходимо отличать.острую и подострую формы рожи. Развитие этого заболевания у свиней наступает очень быстро, с исключительно высокой температурной реакцией и появлением на коже спины и боков багрово-красных или темно-фиолетовых пятен ромбовидной четырехугольной формы, которые бледнеют при надавливании. При роже в отличие от чумы в крови свиней наблюдают увеличение количества лейкоцитов (до 24 тыс. в 1 мм3), в лейкоцитарной формуле отмечают нормальное соотношение нейтрофилов и лимфоцитов и резкое увеличение числа эозинофилов (17%). Резко выраженная эозинофилия является дифференциальным диагностическим признаком рожи свиней. Прижизненный диагноз на рожу в значительной мере облегчается результатами успешного лечения больных животных антибиотиками и противорожистой сывороткой. Посмертно диагноз подтверждается бактериологическим исследованием и выделением чистой культуры возбудителя.

Убой больных, подозреваемых в заболевании или в заражении чумой, осу ществляют на санитарной бойне мясокомбината. При отсутствии санбойни убо: проводят на общем конвейере мясокомбината в отдельную смену или на специ ально оборудованных убойных площадках с соблюдением необходимых ветеринаре но-санитарных правил. Свиней на мясокомбинат транспортируют специальным автомашинами с непроницаемыми кузовами в сопровождении ветеринарного ра ботника. В пути следования остановки такого транспорта, а также прирезки жи еотных запрещаются.

При убое свиней, больных и подозреваемых в заболевании или в заражений чумой, шкуры с туш не снимают, а опаливают или ошпаривают. Мясо используй ют для промышленной переработки. Внутренние органы, кровь и конфискаты от таких животных (при их убое на убойных пунктах) уничтожают под контролем ветеринарного врача. После убоя свиней убойные пункты тщательно очищают и дезинфицируют. Трупы животных, павших от чумы, сжигают.

47. Африканская чума свиней, диагностика. Ветеринарно-санитарная оценка мяса.

Африканская чума свиней, АЧС (Pestis africana suum — лат., African swine fever — англ.)—высококонтагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, чаще острым течением, цианозом кожи, обширными геморрагиями во внутренних органах и большой летальностью.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз на африканскую чуму свиней ставят на основании эпизоотологических показателей, клинических симптомов, патоморфологических изменений и лабораторных исследований. При эпизоотологической диагностике учитывают торговые и экономические связи со странами, неблагополучными по чуме, быстрое развитие эпизоотии с высокой летальностью и особенно развитие эпизоотии среди животных, привитых против классической чумы. Из клинических симптомов следует учитывать высокую постоянную лихорадку в течение 3—6 дней, угнетение, нарушение гемодинамики, посинение кожи, ушей, живота, симптомы отека легких, диарея иногда с кровью, кровянистые истечения из ротовой и носовых полостей.

Болезнь заканчивается летально в течение 2—6 дней. Клинические признаки не характерны и весьма сходны с таковыми при классической чуме. Из патоморфологических изменений следует выделить увеличение селезенки в 1,5—2 раза, серозно-геморрагическую пневмонию с студневидно-желатинозным отеком междольковой соединительной ткани, полнокровие почек с множественными кровоизлияниями, геморрагическую инфильтрацию портальных, мезентериальных, почечных и других лимфоузлов, скопление большого количества серозно-геморрагического инфильтрата в грудной, брюшной и перикардиальной областях и отек желчного пузыря. Наличие трех признаков и более у нескольких животных дает основание на подозрение заболевания свиней африканской чумой.

В последнее время отмечается снижение вирулентности возбудителя и болезнь чаще протекает подостро и хронически со стертыми клиническими симптомами. В этих случаях для диагностики используют лабораторные тесты: реакцию гемадсорбции, прямые и непрямые методы флуоресцирующих антител (МФА), РСК, РДП и др.

В случае возникновения африканской чумы на неблагополучное хозяйство накладывается карантин. Все свинопоголовье в данном очаге инфекции уничтожают бескровным способом. Трупы свиней, навоз, остатки корма, малоценные предметы ухода сжигают. Золу закапывают в ямы, смешивая ее с известью. Помещения и территории ферм дезинфицируют горячим 3% раствором едкого натрия, 2% раствором формальдегида.

На расстоянии 10 км вокруг неблагополучного пункта все свинопоголовье убивают, а мясо перерабатывают на консервы. Карантин снимают через 6 месяцев с момента последнего случая падежа, а разведение свиней в неблагополучном пункте разрешается не ранее, чем через год после снятия карантина.

48. Рожа свиней, диагностика. Ветеринарно-санитарная оценка мяса.

Инфекционная болезнь, поражающая в виде септицемии (острая форма), крапивницы (подострая, кожная), эндокардита и артритов (хроническая). Болеет человек. Возбудитель рожи свиней выделен и идентифицирован Р. Кохом (1878), Р. Леффлером (1881, 1885), Л. Пастером и Л. Тюйе (1882). Первые противорожистые вакцины приготовлены Л. Пастером (1883), П. И. Боровским (1897), Д. Ф. Коневым (1908), противорожистая сыворотка получена Лоренцом и Лекленшем (1885—1896).

Возбудитель: Г+ палочка Erysipelothrix insidiosa, спор и капсул не образует, неподвижная, в мазках — в виде тонких нитей. Нагревание убивает возбудителя за 5 минут, высушивание выдерживает до 30 суток, в солонине и копченостях — несколько месяцев; низкие температуры переносит устойчиво.

Эпизоотология. Течение и симптомы. Восприимчивы: свиньи от 3 месяцев до 1 года.

Источник инфекции: больные животные и бактерионосители.

Заражение происходит чаще алиментарно.

Факторы передачи: необезвреженные продукты убоя больных, вода, корма, предметы ухода.

Инкубационный период: 3—4 суток.

При молниеносном течении — отсутствие эритем, слабость, признаки энцефалита.

При остром (септическом) течении повышение температуры до 42°С, депрессии, запор, слабость задних конечностей, конъюнктивит, застойные явления в легких, цианотическая окраска кожного покрова, продолжительность 2—4 суток.

При подостром (крапивница) течении — кожная экзантема.

При хроническом — эндокардит, исхудание, некроз кожи, артриты.

Патолого-анатомические изменения. Изменения, характерные для сепсиса, застойные явления, увеличение лимфоузлов, полиартрит, бородавчатый эндокардит.

Диагностика. В лаборатории проводят бактериологическое исследование, РА, метод люминесцирующих антител. В лабораторию направляют труп животного целиком или паренхиматозные органы, трубчатую кость; при подозрении на хроническое течение — сердце.

Дифференциальная диагностика. Рожу следует отличать от чумы свиней и пастереллеза.

При чуме поражается толстый отдел кишечника, а при роже — тонкий отдел. При чуме лимфоузлы имеют мраморный рисунок.

При пастереллезе характерные изменения в легких.

Профилактика и лечение. Лечение проводят противорожистой сывороткой и антибиотиками.

Для активной иммунизации применяют живые и инактивированные вакцины: депонированную вакцину против рожи свиней; концентрированную гидроокисьалюминиевую формолвакцину, вакцину против рожи свиней из штамма ВР2.

Ветеринарно-санитарная экспертиза. Туши и субпродукты от свиней, больных или подозреваемых в заболевании, в сыром виде не выпускают.

При наличии дегенеративных изменений в мускулатуре все внутренние органы и туши направляют на техническую утилизацию.

При отсутствии патологических изменений в туше и во внутренних органах проводят бактериологическое исследование на сальмонеллы. В случае обнаружения сальмонелл внутренние органы направляют на утилизацию, а тушу — на проварку. При отсутствии сальмонелл тушу, шпик и внутренние органы перерабатывают на колбасы.

Пораженные внутренние органы, кишки, кровь направляют на утилизацию.

Для дезинфекции помещения и места убоя подвергают обработке осветленным раствором хлорной извести с 3% активного хлора, 2%-ным раствором едкого натра (70—80°С), 0,5%-ным раствором формальдегида, 5%-ным раствором кальцинированной соды (70—80°С) из расчета 1 л/2, экспозиция —1ч.

49. Сап, диагностика. Ветеринарно-санитарная оценка мяса.

50. Сап, диагностика. Ветеринарно-санитарная оценка мяса.

Возбудитель: сапная палочка Bact. mallei (Leffler, Schutz, 1891). Аэробная, неподвижная, с округленными краями, растет на картофельной среде, МПА с глицерином (2%), МПБ, где образует пристеночное кольцо и помутнение среды.
При кипячении погибает за несколько минут, при 60°С — в течение 2 часов или несколько дольше. Высушивание ведет к гибели микроба через 1—2 недели.
Эпизоотология. Течение и симптомы. Восприимчивы: непарнокопытные, а также верблюды. Болеет и человек.
Пути передачи возбудителя: чаще через пищеварительный тракт, половым и аэрогенным путями.
Источник возбудителя: больные лошади, в т. ч. латентно больные.
Инкубационный период: от 3 сут до 3 нед.
Симптомы. При остром течении повышение температуры до 42°С, озноб, гиперемия слизистых оболочек глаза и носа. На 2—3 сутки на слизистой оболочке носа мелкие желтоватые узелки с красным ободком, размером от просяного зерна до горошины. Через несколько часов сливаются и некротизируются, образуются язвы; далее — распад носовой перегородки, истечения, через 2—3 недели узлы уплотняются, поражаются легкие, иногда — кожа в области препуция, мошонка (узелки, язвы). При хроническом течении: язвы на слизистой оболочке носа, рубцы, кашель, периодическое повышение температуры, увеличение подчелюстных лимфатических узлов.
У человека повышается температура тела, озноб, боль в мышцах, суставах. Характерно развитие лимфангита и лимфаденита. На коже — папулезная сыпь.
Прогноз неблагоприятный. При раннем лечении антибиотиками, сульфаниламидами возможно выздоровление.
Патолого-анатомические изменения. При сапе на слизистой оболочке носа, гортани, трахеи, бронхов находят сапные узелки и язвы, а на местах их заживления — рубцы. При осмотре легких можно обнаружить сапные узелки величиной от просяного зерна до горошины. Иногда узелки сливаются и образуются крупные сливные узлы, которые могут обызвествляться. При диффузном поражении легких в них наблюдают признаки сапной пневмонии или бронхопневмонию. Хроническое течение процесса в легких характеризуется сапными разращениями в виде плотных участков почти белого цвета («саловидный» сап), пронизанных множеством мелких гнойных или казеозных фокусов; иногда легочная ткань замещена рубцовой с обызвествленными очагами.

Диагностика. Материалом для исследования могут служить стерильно взятые носовые истечения, гнойное отделяемое язв, пунктаты подкожных абсцессов. Из трупа в целях исследования стерильно вырезают из легких, печени, лимфоузлов отдельные узелки и пораженные участки. Проводят РСК, аллергическую диагностику.
Дифференциальная диагностика. Признаки некоторых инфекционных болезней, таких как мыт, пустулезный контагиозный стоматит, а также болезней связанных с поражением кожи (эпизоотический лимфангит), могут вызвать подозрение на сап. Сопоставление признаков, характерных для сапа, обнаружение возбудителей, отличных от сапного, специфическая диагностика — все это дает возможность отличить сап от других заболеваний.
Профилактика и лечение. Лечения нет. Больных и положительно реагирующих на маллеин животных уничтожают сжиганием.
Профилактика — поголовная маллеинизация однокопытных в хозяйстве 2 раза в год.
Ветеринарно-санитарная экспертиза. Животных, больных сапом, к убою не допускают. Клинически больных сапом и положительно реагирующих при маллеинизации животных уничтожают. В случае убоя животных туши со всеми внутренними органами и шкурой также уничтожают. Продукты убоя уничтожают, если животные были убиты на мясо без маллеинизации.
Все туши, подозреваемые в обсеменении возбудителем сапа по ходу технологического или производственного процесса, выпускают после проварки, внутренние органы направляют на техническую утилизацию. Также поступают с тушами при невозможности их проварки.
Убойное помещение, все оборудование дезинфицируют осветленным раствором хлорной извести с 3% активного хлора, горячим 4%ным раствором едкого натра.

51. Мыт, диагностика. Ветеринарно-санитарная оценка мяса.

В 1873 г. Ruvolta описал возбудителя; мытный стрептококк выделили и экспериментально воспроизвели мыт W. Schutz, V. Sabd (1888). Мытный стрептококк отнес в серологическую группу С. Edwards (1934). Садовский (1930) доказал этиологическое значение Str. equi в возникновении мыта.

Возбудитель мыта — Streptococcus equi (мытный стрептококк), в мазках из гноя имеет вид длинных извитых цепочек кокков, слегка сплюснутых в поперечнике. В культурах, выращенных на питательных средах, цепочки короткие, Г+. Растет на обычных питательных средах.

Возбудитель устойчив во внешней среде: в высохшем гное — 6 мес, в навозе до 4 нед, на волосяном покрове лошади до 22 сут, солнечный свет убивает его через 6—8 час.

Эпизоотология. Течение и симптомы. Восприимчивы: лошади от 6 мес до 5 лет, могут болеть 20-летние животные.

Источник возбудителя: больные и переболевшие лошади, бактерионосители.

Пути передачи: алиментарный, аэрогенный, реже при случке.

Факторы передачи: корма, вода, предметы ухода.

Инкубационный период: 4—12 суток.

Симптомы при типичной форме: воспаление глотки и миндалин, нарушение акта глотания, опухание подчелюстных лимфоузлов, их болезненность, ринит, абсцедирование узлов, подъем температуры, вскрытие абсцессов.

При метастатической форме в процесс вовлекаются околоушные, грудные, брюшные лимфоузлы.

При генитальной форме: катарально-гнойное воспаление слизистой влагалища, регионарных лимфоузлов. У жеребцов — острое катарально-гнойное воспаление головки полового члена.

При абортивной форме: кратковременное повышение температуры до 39,5°С, через 5-7 дней — выздоровление.

Патологоанатомические изменения. Наиболее характерные изменения находят в лимфоузлах (подчелюстных, заглоточных и др.) — гнойный лимфаденит. Гнойные очаги такого же происхождения нередко находят также в органах грудной и брюшной полостей, в головном мозге, вымени. На слизистой оболочке носовой полости и глотки, придаточных полостей и верхних дыхательных путей отмечают катарально-гнойное воспаление. Во внутренних органах могут быть обнаружены дегенеративные изменения, а при септицемии — кровоизлияния на серозных оболочках и в сердечной мышце.

Диагностика. В лабораторию направляют гной из абсцессов, гнойное носовое истечение. Учитывают, что в закрытых абсцессах стрептококк должен содержаться в чистом виде, поэтому асептически сделанный прокол абсцесса для взятия экссудата и посева на питательные среды обеспечивает получение чистой культуры.

Дифференциальная диагностика. Мыт необходимо отличать от контагиозной плевропневмонии, гриппа лошадей, сапа, гнойного ринита и фарингита.

При лабораторной диагностике производят микроскопию мазков из гноя. При необходимости испытывают выделенный штамм в биологической пробе на белых мышах и котятах.

Профилактика и лечение. Для ускорения созревания абсцессов применяют согревающие компрессы, теплые укутывания, абсцессы вскрывают. Применяют антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Для предупреждения мыта вновь поступивших лошадей карантинируют. При возникновении болезни лошадей изолируют и лечат.

Ветеринарно-санитарная экспертиза. При установлении мыта голову, внутренние органы направляют на техническую утилизацию, а мясо используют без ограничений, если при бактериологическом исследовании не выделены возбудители мыта и сальмонеллеза.

Места содержания животных, помещения цеха убоя скота и разделки туш и все оборудование дезинфицируют раствором хлорной извести с 4% активного хлора при экспозиции 1 час, 5%-ным горячим раствором едкого натра — экспозиция 1 ч, двукратно, 2%-ным раствором формальдегида (экспозиция 1 ч, однократно).

Рабочие проходят санитарную обработку по указанию медицинского врача. Спецодежду обезвреживают кипячением.

52. Диагностика эпизоотологического лимфангоита. Ветеринарно-санитарная оценка мяса.

Возбудитель: гриб Histoplasmafarciminosum(Rivolta, 1873; Micellone, 1883), который локализуется в гное фокусов и язв в виде овальных телец — криптококков; окрашиваются обычными анилиновыми красками и по РомановскомуГимзе. Устойчивость довольно значительная, в корках высохшего гноя элементы гриба сохраняются до 5 лет при стерильных условиях хранения, при 37°С гриб не растет, оптимальная температура для роста 28—30°С. Раствор, содержащий 1 % активного хлора, убивает через 2 мин, 3%ный раствор креолина — через 5 мин, 3%ный раствор едкого натра — через 25 мин.
Эпизоотология. Течение и симптомы. Восприимчивы: непарнокопытные старше 6 мес.
Источник возбудителя инфекции: больные животные.
Инкубационный период: 1—3 мес.
Пути передачи: предметы ухода, инвентарь.
Симптомы: течение — хроническое. При доброкачественной форме — воспаление лимфатических сосудов по ходу лимфатических узлов, затем язвы, чаще на конечностях, груди или холке, спине, наружных половых органах. При злокачественном течении — узлы в подкожной клетчатке, иногда во внутренних органах.
Патолого-анатомические изменения. Кожа утолщена, по ходу «кожных шнуров (воспаление лимфатических сосудов) залегают различной величины гнойники и язвы. При поражении слизистых оболочек на их поверхности обнаруживают твердые узлы и язвы. При генерализованной форме болезни очаги поражения могут быть в легких, печени, почках, селезенке и других органах, тканях.
Диагностика. Микробластологические исследования сводятся к микроскопическому исследованию гноя из абсцессов или язв. Его рассматривают в раздавленной капле, либо в высушенном мазке на предметном стекле. Для растворения клеточных элементов гноя применяют 30%ный раствор едкого натра. Обычно этого исследования достаточно для постановки диагноза. В сомнительных случаях применяют аллергическую пробу, иногда опсонофагоцитарную реакцию и РСК.
Дифференциальная диагностика. Эту болезнь необходимо дифференцировать от истинного сапа. Однако при эпизоотическом лимфангите узлы и др. кожные поражения не образуют характерных для сапа язв с покрытыми, изъеденными краями и саловидным дном.
Профилактика и лечение. Лечение: проводят экстирпацию пораженных участков кожи, подкожной клетчатки, лимфоузлов и сосудов (язвы выжигают), внутривенно вводят растворы новарсенола, солянокислого акрифлавина, применяют отгон едкого лютика, АСД, антибиотики, моносепт, сульфантрол, иодид калия, скипидар и др.
Профилактика: за животными, приобретенными в неблагополучной по эпизоотическому лимфангиту местности, устанавливают ветеринарное наблюдение в течение 6 месяцев.
Ветеринарно-санитарная экспертиза. Больных животных убивать на мясо запрещается. При установлении болезни у животных на конвейере тушу со всеми органами и шкурой уничтожают. Для дезинфекции применяют осветленный раствор хлорной извести с 5% активного хлора, 10% горячий (70—80°С) раствор едкого натра; 5% раствор формальдегида (30°С).

53. Инфекционная анемия лошадей, диагностика. Ветеринарно-санитарная оценка мяса.

Возбудитель: РНК-содержащий вирус, сем. Retroviridae. Вирусные частицы сферической и полиморфной формы, их величина 90—140 нм, имеет двухконтурную оболочку. Вирус инактивируется эфиром, устойчив к трипсину, прогревание до 58°С убивает вирус в течение 1—2 ч; разрушается 2%-ными растворами едкого натра и формальдегида за 20 мин, 3% раствором креолина или карболовой кислоты за 30 мин.
Эпизоотология. Течение и симптомы. Восприимчивы: лошади, пони, ослы. мулы.
Источник возбудителя инфекции: больные животные.
Вирус механически передается кровососущими насекомыми (слепнями, мухами, москитами).
Инкубационный период: от 2—5 до 93 сут, в среднем 10—20 сут.
Симптомы: при остром течении — лихорадка, слабость и исхудание, расстройство сердечной деятельности, отек в области живота, конечностей, кровоизлияния, особенно на 3м веке и уздечке языка, анемия (до 2 млн эритроцитов в 1 мм3 крови, гемоглобина 20—30%), СОЭ 70—50 мм в первые 15 мин. При подостром и хроническом течении — лихорадка ремитирующего типа.
Патолого-анатомические изменения. Сепсис, слизистые оболочки желтушного оттенка, лимфоузлы увеличены, селезенка увеличена в 2—3 раза, дряблая, бугристая, печень при остром течении увеличена, на разрезе — мускатная.
Диагностика. В лабораторию направляют паренхиматозные органы, лимфоузлы, сердце. Проводят РДП. Исследуют кровь с интервалом 30 дней до получения двукратного отрицательного результата по группе.
Дифференциальная диагностика. И.А.Л. дифференцируют от нутталиоза и пироплазмоза, лептоспироза, гриппа и ринопневмонии.
Профилактика и лечение. Лечение: не разработано.
Профилактика и меры борьбы. Вновь поступивших лошадей карантинируют. При установлении болезни запрещают ввоз, вывоз и перегруппировку лошадей.
Дезинфекцию помещений проводят каждые 15 дней до снятия карантина (4%ным раствором едкого натра)
Ветеринарно-санитарная экспертиза. Убой больных животных на мясо запрещен. В случае обнаружения болезни после убоя — тушу и все продукты убоя направляют на техническую утилизацию. От животных без клинических признаков, но положительно или дважды сомнительно реагирующих на серологические исследования, тушу используют после проварки или для изготовления мясных хлебов, консервов. Голову, кости, внутренности утилизируют. Шкуры дезинфицируют. Для дезинфекции помещений применяют горячий 4% раствор едкого натрия, раствор хлорной извести с содержанием 3% активного хлора, 2% раствор формальдегида.

54. Диагностика гриппа птиц. Ветеринарно-санитарная оценка мяса.

Птичий грипп – инфекционно-вирусное заболевание птиц, некоторые штаммы возбудителя которого являются патогенными для человека, вызывая тяжелое заболевание с высокой летальностью. Птичий грипп сопровождается высокой температурой, диареей, рвотой, катаральным синдромом, кровотечениями из носа и десен, болями в груди, пневмонией, острой дыхательной недостаточностью, отеком легких. Подтвердить диагноз птичьего гриппа позволяет ИФА, ПЦР, вирусологические исследования, рентгенография грудной клетки. Лечение птичьего гриппа включает госпитализацию, назначение противовирусных и симптоматических средств..

Правильная диагностика птичьего гриппа – это половина пути к выздоровлению. Но в случае с птичьим гриппом имеются некоторые трудности. Это связано с тем, что существует сходство симптомов данного заболевания и заболеваний ОРВИ. Диагностика гриппа A (H5N1) проводится в несколько этапов. 1. Предварительная диагностика: • Сбор сообщений о вспышке вируса среди птицы в регионе, где проживает больной; • Выявление наличия контакта с человеком зараженным вирусом птичьего гриппа; • Выезд больного в государство, где неблагополучная обстановка по данному заболеванию; • Профессиональный риск; • Затрудненное дыхание, кашель сочетается с лихорадкой; • Диарея без примеси крови. 2. Лабораторная диагностика. Проводятся вирусологические исследования, исследуются серологические реакции, проводится иммунофлюоресцентный анализ и ПЦР. 3. Дифференциальная диагностика с другими заболеваниями группы ОРВИ: тяжёлым острым респираторным синдромом, респираторно-синцитиальной, аденовирусной и энтеровирусной инфекциями, орнитозом, легионеллёзом и обычным гриппом. В случае возникновения гриппа в отдельном птичнике клинически больную и слабую птицу убивают бескровным методом и уничтожают. Остальную птицу убивают на мясо, соблюдая меры, исключающие распространение инфекции за пределы эпизоотического очага. При отсутствии перитонита, синюшности и дегенеративных изменений мышечной ткани, кровоизлияний в органах грудобрюшной полости, внутренние органы утилизируют, а ташку проваривают и используют для пищевых целей в пределах района. Пух и перо дезинфицируют при температуре 85-90оС в течение 15 минут. Яйца птицы неблагополучного птичника проваривают в течение 10 минут и реализуют в пределах района или после дезинфекции используют для приготовления кондитерских изделий. При установлении гриппа у птиц индивидуального пользования больную птицу неблагополучных дворов уничтожают, а оставшуюся убивают и используют в пищу в проваренном виде. Клинически здоровый молодняк, достигший 45-дневного возраста, вакцинируют инактивированной вакциной в течение всего срока, необходимого для полной замены всего поголовья на птицефабрике. Карантин с неблагополучной птицефабрики снимают после убоя всей птицы и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.

55. Туберкулез животных, диагностика. Ветеринарно-санитарная оценка мяса.

Возбудитель: Mycobacterium tuberculosis был открыт Робертом Кохом в 1882 г. Возбудитель туберкулеза человека — М. Tuberculosis; крупного рогатого скота — М. Bovis; птиц — М. Avium, это тонкие, прямые, чаще слегка изогнутые палочки, располагающиеся одиночно или группами, аэроб, неподвижен, спор и капсул не образует. Для выращивания возбудителя туберкулеза применяют глицериновые МПА, МПБ, картофель, яичные и синтетические среды. Микобактерии сохраняют жизнеспособность в навозе 7 мес, в фекалиях — 1 год, в воде — 2 мес, в масле — 45 дней, в сыре — 45—100, в молоке — до 10 дней. Нагревание до 70°С убивает за 10 минут, а кипячение инактивирует через 3—5 минут.

Эпизоотология. Течение и симптомы.
Восприимчивы: все виды животных.

Источник возбудителя: больные животные и вирусоносители.

Пути передачи: аэрогенный; через поврежденную слизистую ротовой полости, реже через соски вымени и влагалище, факторы передачи — корма, навоз, вода, подстилка, предметы ухода.

Инкубационный период: от 2—6 недель до появления аллергических реакций.

Туберкулез протекает в основном хронически и бессимптомно.

У крупного рогатого скота чаще поражаются легкие или кишечник. Туберкулез легких

сопровождается кашлем и др. признаками поражения легких и плевры. При туберкулезе кишечника наблюдаются диарея, сменяющаяся запорами, выделение с фекалиями слизи с примесью крови. При поражении вымени у крупного рогатого скота увеличены лимфоузлы, вымя становится бугристым. Туберкулез половых органов у коров проявляется усилением охоты, у быков — орхитами. При генерализованном туберкулезе наблюдается увеличение поверхностных лимфоузлов, животные сильно худеют, быстро утомляются. У них пропадает аппетит, слизистые оболочки анемичны.

У овец и коз туберкулез протекает, как и у крупного рогатого скота. У свиней — увеличение подчелюстных, заглоточных и шейных лимфоузлов. У лошадей туберкулез встречается редко, и в основном протекает латентно. Туберкулез птиц протекает с неясными клиническими признаками. Наблюдают исхудание, малоподвижность, побледнение и сморщенность гребня, атрофия грудных мышц. Генерализация процесса сопровождается поражением кишечника.

Патолого-анатомические изменения. Характерным для туберкулеза является наличие в разных органах и тканях животного специфических узелков (туберкул) величиной от просяного зерна до куриного яйца и более. Туберкулезные очаги окружены соединительнотканной капсулой, содержимое их напоминает сухую, крошковатую массу (казеозный некроз). При длительном переболевании туберкулезные узелки могут обыз-вествляться.

Диагностика. Патологический материал направляют как при жизни животного (истечения из носа, бронхиальную слизь, молоко, особенно при увеличении надвыменных лимфоузлов, фекалии, мочу), так и посмертно (пораженные части органов и лимфоузлы бронхиальные, заглоточные, средостенные, предлопаточные, надвыменные. Труп птицы (или тушку) направляют целиком — исследуют пораженные печень, селезенку, легкие, яичники. Проводят туберкулинизацию, гистологические, бактериологические исследования, биопробу, серологические исследования (РСК).

Дифференциальная диагностика. Пастереллез, паратуберкулез, акти-номикоз, диктиокаулез, у свиней — лимфадениты, вызываемые атипичными микобактериями, у птиц — лейкоз.