Pankreaticheskaia

Панкр-я инсул-я нед-ть - разв-ся при разр-и подж.жел. опух-ми, при повр-и ее тк инфекц-м проц-м (туберк-з, сифилис), при травмах подж.жел. При панкреатитах (остр. воспал-но-дегенеративные проц в подж.жел) нар-ся все ее фун-и, в т.ч. образ-е инс-на. При атероскл-х, спазмах сосуд. происх-т местная гипоксия остр-в Лангерганса, где в норме кровообр-е интен-но, проявл-ся панкреат-я нед-ть.Нед-ть ин-на- при наруш-и пуринового обмена в рез-те образ-я в орг-ме аллоксана, близкого по стр-ре к мочев.к-те. Аллоксан токсичен для кл орг-ма, но обезвр-ся за счет реак-и с SH-гр.Но в остров-й тк.содер-е этих гр низкое и конц-я аллоксана в β-кл остр-в Лангерганса по сравн-ю с др кл орг-ма быстрее достиг-т токс-го повреж-го уров. Опр-ю роль в патог-зе инсул-й нед-ти может игр. недос-к ионов Zn, необх для конгломерации гранул мол-л ин-на и его депонир-я. Панкр-я нед-ть- при излишнем, частом употр-и в пищу легкоусв-х углев-в, вызыв-х алимент-ю гипергл-ю, при переед-и. Разв-ю диаб. способ-т злоупот-е алког-м, пор-ся печ. (гепатогенный диаб), подж.жел. Предпол-ся, что некот вирусы (энтеровирус Коксаки В4, вир. паротита и краснухи)м/б прич диаб. у чел. Ряд лек-х ср-в (гр. тиазидов, кортикос-ды) прив-т к нар-ю толеран-ти к глюкозе, а у предрасп-х к диаб людей явиться пусковым фактором в разв-и з/я. Возник-е панкр-й нед-ти зав-т от наслед-й неполноц-ти инсул-го апп-та. Внепан-я инсул-я нед-ть Прич. избыт-я связь ин-на с перенос-ми белками кр. Инс-н, связ-й с белком, не активен в печ и мыш, но оказ-т влияние на жир-ю тк, обесп-т переход глюк в жир, торм-т липолиз (диабет тучных).Инс-я нед-ть может разв-ся вслед-е повыш-й акт-ти инсулиназы — фер-та, расщепл-го инс-н и образ-ся в печ. к нач пол-го созр-я. К чрезмерной акт-ти инсулиназы могут прив-ти избыток СТГ и глюкокорт-в, дефицит ионов Cu и Zn, ингиб-х ее, разр-ся мн ин-на.лежит -в основе юнош-го диабета. Могут привести хрон-е воспал-е проц, при кот в кровь пост-т мн протеолит-х ферм-в, разруш-х ин-н. Акт-ть ин-на торм-ся при избыт-м содер-и в крови неэстерифиц-ых жир.к-т, к-е препят-т утилиз-и тк-ми глюк и оказ-т на ин-н тормоз-е дейст-е.В ряде случаев при СД сод-е ин-на в крови норм или даже повышено. Предп-т, что диаб при этом м/б обусловлен наличием в крови антагонистов ин-на (синальбумина). Обр-е в орг-ме аутоантител против ин-на ведет к его разр-ю.