+а) нарушение переваривания и всасывания жиров; +б) дефицит жирорастворимых витаминов; в) всасывание жирорастворимых витаминов не нарушается; +г) перистальтика кишечника ослабевает; д) перистальтика кишечника усиливается; +е) рН содержимого двенадцатиперстной кишки сдвигается в кислую сторону; ж) рН содержимого двенадцатиперстной кишки сдвигается в щелочную сторону
40. Укажите вещества, недостаток которых может привести к гипосекреции желудочного сока:
+а) гастрин; б) энтерогастрон; +в) холецистокинин; г) секретин; +д) глюкокортикоиды; +е) инсулин; ж) глюкагон
4 1. Вторичная печеночная недостаточность развивается при:
а) действии четыреххлористого углерода; +б) недостаточности кровообращения;
в) фосфорной интоксикации; г) вирусных гепатитах; д) хронической алкогольной интоксикации
42. Первичная печеночная недостаточность развивается при:
а) сердечной недостаточности; б) шоке; в) почечной недостаточности; +г) вирусном поражении печени; д) сахарном диабете
43. К проявлениям печеночной недостаточности относится:
|
|
+а) увеличение содержания аммиака в крови; +б) гипопротеинемия;
в) понижение активности АЛТ и АСТ в крови; +г) кровоточивость; д) обезвоживание
44. В патогенезе печеночной комы имеет значение:
+а) недостаточность обезвреживающей функции печени; +б) метаболический ацидоз;
+в) недостаточность мочевинообразовательной функции печени; г) увеличение в крови прямого билирубина; д) гипергликемия
45. К причинам надпеченочных желтух относятся:
+а) действие гемолитичесчких ядов; +б) резус конфликт между организмом матери и плода; +в) переливание несовместимой крови; г) постгеморрагическая анемия
д) дискинезия желчного пузыря
46. Для гемолитической желтухи характерно увеличение в крови:
+а) непрямого билирубина; б) прямого билирубина; в) уробилина; г) стеркобилина; д) желчных кислот
47. Ведущим звеном патогенеза подпеченочных желтух является:
а) повреждение гепатоцитов; б) сиалолитиаз; в) уролитиаз; г) усиленный гемолиз эритроцитов; +д) нарушение оттока желчи
48. Укажите причины механической желтухи:
+а) обтурация печеночного и общего желчного протока; б) гемолиз эритроцитов
49. При механической желтухе наблюдается:
+а) гипотензия; +б) билирубинурия; +в) ахолия; +г) кожный зуд; д) тахикардия
50. Для подпеченочной желтухи характерно увеличение в крови:
а) биливердина; б) стеркобилиногена; в) уробилиногена; +г) прямого билирубина;
д) непрямого билирубина
51. В основе нарушения механизма обратной связи лежит:
+а) снижение чувствительности гипоталамических центров, воспринимающих колебания концентраций гормона в крови; б) уменьшение выработки либеринов; в) увеличение выработки статинов; г) увеличение выработки гормонов аденогипофиза; д) уменьшение выработки статинов
|
|
52. Периферическими механизмами нарушения активности гормонов являются:
+а) нарушение связывания гормонов белками плазмы крови; +б) блокада гормональных рецепторов; в) нарушение выработки рилизинг гормонов гипоталамуса;
+г) инактивация циркулирующего гормона; д) нарушение синтеза гормона
53. Уменьшение продукции адренокортикотропного гормона приводит к:
а) уменьшению синтеза инсулина; +б) уменьшению синтеза гормонов коры надпочечников; в) уменьшению синтеза гормонов мозгового слоя надпочечников; г) увеличению синтеза тиреоидных гормонов; д) увеличению синтеза половых гормонов
54. Чрезмерная продукция адренокортикотропного гормона ведет к усилению секреции:
а) инсулина; б) паратгормона; в) тироксина; +г) кортизола; д) адреналина
55. Гиперпродукция СТГ может привести к развитию:
+а) гигантизма; б) акромегалии
56. Причиной Аддисоновой болезни наиболее часто бывает:
а) гипертрофия нарпочечников; +б) атрофия надпочечников;
в) опухоль гипофиза; г) аутоиммунный тиреоидит;
д) гиперплазия эпифиза
57. Увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе свидетельствует о локализации патологического процесса в:
а) гипофизе; +б) щитовидной железе; в) паращитовидных железах;
г) гипоталамусе; д) тимусе
58. Гипопаратиреоз возникает при патологии:
а) половых желез; б) щитовидной железы; +в) паращитовидных желез; г) вилочковой железы; д) поджелудочной железы
59. Чрезмерная продукция АКТГ ведет к усилению секреции:
+а) андрогенных кортикостероидов; б) норадреналина; в) инсулина;
г) адреналина; +д) кортизола