Патогенетическую основу воспаления составляют три так называемых компонента:
1. Альтерация;
2. Экссудация; 3. Пролиферация.
*Альтерация (от лат. аlteratio – изменение). Под альтерацией понимают комплекс обменных физико-химических и структурно-функциональных изменений.
Альтерация делится на:
Первичную – Вторичную –
возникает в ответ на возникает под действием
прямое действие фактора. раздражителя и первичной
Эта альтерация, как бы альтерации.
пролонгирует действие Эти действия не прямые, а
причины воспаления, когда опосредованы нервной системой
она уже не «контактирует» физико- химическими факторами и,
с организмом. главное, медиаторами воспаления.
* Экссудация (лат. еxsudatio – выпотевание)
Этот компонент воспаления включает в себя триаду:
а) сосудистые реакции и изменения кровообращения в очаге воспаления;
б) выход жидкой части крови из сосудов – собственно экссудацию;
в) эмиграцию (от лат. еmigratio - выселение) – выход лейкоцитов в очаг воспаления и развитие фагоцитарной реакции.
- Динамика сосудистых реакций и изменение кровообращения при развитии воспаления стереотипна: вначале возникает кратковременный спазм артериол и прекапилляров с замедлением кровотока, артериальная гиперемия, венозная гиперемия и, наконец, развивается престаз (толчкообразный кровоток, маятникообразное движение крови) и стаз -остановка кровотока.
В результате стаза формируется своеобразный барьер, обеспечивающий отграничительную функцию очага воспаления.
- Выход жидкой части крови в очаг воспаления происходит вследствие резкого усиления процесса фильтрации и микровезикулярного транспорта, а задержка в тканях связана со снижением процесса резорбции из-за увеличения венозного давления.
Экссудат, как воспалительная жидкость, в отличии от транссудата содержит большое количество белка (не менее 3-5%), ферментов, иммуноглобулины, клетки крови, остатки тканевых элементов.
Благодаря экссудации происходит отграничение очага воспаления, разбавление токсинов и продуктов распада тканей, осуществляется защита от факторов и поврежденных клеток с помощью ферментов и иммуноглобулинов.
- Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления начинается с их краевого (пристеночного) стояния, которое может продолжаться несколько десятков минут.
Затем гранулоциты (через межэндотелиальные «щели») и агранулоциты проходят через сосудистую стенку и продвигаются к объекту фагоцитирования.
Амебовидное движение лейкоцитов возможно благодаря обратимым изменениям состояния цитоплазмы и поверхностного натяжения мембран, обратимой полимеризации сократительного белка – актина и использованию энергии АТФ анаэробного гликолиза. Направленное движение лейкоцитов объясняется накоплением в очаге воспаления положительных хемоаттрактантов – белков, полипептидов, продуктов жизнедеятельности микробов, повышением t-ры.
* Фагоцитоз – эволюционно выработанная защитно- приспособительная реакция организма, заключающаяся в узнавании, активном захвате и переваривании микроорганизмов, разрушенных клеток и инородных частиц фагоцитами.
Различают 4 стадии фагоцитоза:
1 ст. – сближение фагоцита с объектом.
2 ст. – прилипание.
3 ст. – захват фагоцитируемого объекта;
4 ст. – внутриклеточное положение и переваривание объекта.
* Пролиферация (от лат.proliferatio – размножение) – в очаге воспаления
заключается в размножении местных тканевых элементов, преимущественно соединительнотканных с последующим восстановлением поврежденного участка.
Заключительный этап пролиферации – это вторичная инволюция рубца, когда лишние коллагеновые структуры удаляются и остается лишь тот минимум, который необходим для адекватного завершения воспалительного процесса.
Ход пролиферации находится под контролем многих факторов:
1) фибробласты синтезируют проколлаген и в то же время секретируют коллагеназу, расщепляющую коллаген. Между этими процессами существует взаимодействие по типу ауторегуляции. Нарушение этой регуляции может приводить к развитию склеропатией;
2) Фибробласты образуют миграцию, пролиферацию и адгезию клеток соединительной ткани;
3) Микрофаги в завершающей стадии воспаления секретируют особый фактор стимуляции фибробластов, увеличивающий их размножение и адгезивные свойства;
4) Мононуклеары крови человека выделяют лимфокины и монокины, ингибирующие пролиферацию фибробластов и образование коллагена;
5) Макрофаги секретируют простагландины группы Е, которые могут потенцировать рост через усиление кровоснабжения регенерирующей ткани;
6) Нейтрофилы способны продуцировать тканеспецифические ингибиторы – кейлоны и антикейлоны – стимуляторы пролиферации, взаимодействующие по типу обратной связи;
7) Кортикостероиды тормозят регенерацию, снижают чувствительность макрофагов к лимфокинам и, тем самым, тормозят секрецию коллагена.
Минералокортикоиды стимулируют регенераторный процесс.
8) Циклические нуклеотиды ингибируют митотическую активность клеток.