Билет№15

№1 1)аллергический контактный дерматит

2) Причины-контакт с аллергеном. Анафилактические (При первичном контакте с антигеном образуются IgE, которые прикрепляются Fc-фрагментом к тучным клеткам и базофилам. Повторно введенный антиген перекрестно связывается с IgE на клетках, вызывая их цегрануляцию, выброс гистамина и других медиаторов аллергии.) Цитотоксические (Антиген, расположенный на клетке "узнается" антителами классов IgG, IgM. При взаимодействии типа "клетка-антиген-антитело", происходит активация комплемента и разрушение клетки по трем направлениям: комплемент-зависимый цитолиз (А); Фагоцитоз (Б); антителозависимая клеточная цитотоксичность (В).) Иммунокомплексные (Антитела классов IgG, IgM образуют с растворимыми антигенами иммунные комплексы, которые активируют комплемент. При избытке антигенов или недостатке комплемента иммунные комплексы откладываются на стенке сосудов, базальных мембранах, т.е. структурах, имеющих Fс-рецепторы.) Клеточноопосредованные (Этот тип обусловлен взаимодействием антигена с макрофагами и Thl-лимфоцитами, стимулирущими клеточный иммунитет.)

3) Результат кожно-аппликационной пробы с сульфатом никеля (с момента постановки пробы) следует оценивать не ранее. чем через 48 часов

4) Клетки Лангерганса, Связывание IgE с тучными клетками и клетками Лангерганса приводит к высвобождению вазоактивных медиаторов, синтезу простагландинов, лейкотриенов и транскрипции цитокинов. После миграции клеток Лангерганса в лимфатические узлы и активации Т-лимфоцитов происходит усиление процесса привлечения в эпидермис воспалительных эпидермальных дендритных клеток, которые не только с более высокой плотностью, чем клетки Лангерганса, экспрессируют на своей поверхности фрагмент IgE, но и продуцируют существенно большее количество цитокинов (ИЛ-6, ИЛ-8)

5) Лимфокины (ИФ гамма, ФНО, ИЛ2, ГМ RCA) и монокины (ИЛ1, ИЛ6, ФНО)

№2 1)Причины: генетическая предрасположенность, злоупотребление алкоголем, стресс,ожирение, низкая физическая активность, избыточное употребление солей, возраст, курение. Механизм развития: транзиторная стадия(механизм повышения артериального давления связан с возникновением очага застойного возбуждения вегетативных центров головного мозга, в первую очередь сосудодвигательного центра. Вазомоторные импульсы, возникающие в ядрах гипоталамуса, поступают в ядра продолговатого мозга, откуда по симпатическим путям передаются на сосуды резистивного типа, вызывая повышения их тонуса.. При возбуждении высших вегетативных центров головного мозга, является выброс катехоламинов из мозгового вещества надпочечников в кровоток.), стабильная(повышение артериального давления является длительным. В результате повышения развивается парабиоз барорецепторов сосудов и выпадает их тормозной контроль над нейронами сосудодвигательного центра. В итоге тонус повышается еще сильнее.), стадия органных изменений(гипертрофия левого желудочка, в дальнейшем развивается кардиосклероз и присоединяется сердечная недостаточность, атеросклероз, гиалиноз).

2)осложнения: кардиосклероз, атеросклероз, хроническая почечная недостаточность, сердечная недостаточность, гиалиноз.

3)ХСН

4)Возникновение у пациента головокружения, головных болей, шума в голове, снижение памяти и работоспособности указывают на начальные изменения мозгового кровообращения. Это потом присоединяются, мелькание мушек, слабость, онемение конечностей, затруднение речи, но на начальном этапе изменения кровообращения носят приходящий характер.

5)медикаментозное лечение артериальной гипертонии включает в себя соблюдение диеты с ограничением поваренной соли, жиров, легкоусваиваемых углеводов, борьбу со стрессом, отказ от курения, ежедневную умеренную физическую активность. Модификации образа жизни придаётся первоочередное значение.

№3 Хронический лифолейкоз(лейкемический вариант), тельца Боткина-Клейна-Гумпрехта, увелечение лейкоцитов