Билет62

№1.1)Пациент доставлен в больницу в состоянии диабетической

гипергликемической комы.

2)Причиной развития гипергликемической комы послужила выраженная

инсулиновая недостаточность. Обострение желудочно-кишечного заболевания

обусловило нарушение всасывания применяемых пероралыю гипогликемических

препаратов, что привело к нарастанию уровня глюкозы крови.

3. В развитии гипергликемической кому участвуют: Нарушения метаболизма

(накопление кетоновых тел и развитие ацидоза), Дисбаланс ионов и жидкости в

организме (вследствие гиперосмии крови), Развитие полиурии и дегидратации

4. Диабет 1 типа (инсулинозависимый).

5. Виды: гипергликемическа(особый вид диабетической комы, характеризующийся крайней степенью нарушения метаболизма при сахарном диабете, протекающей без кетоацидоза на фоне выраженной гипергликемии, достигающей 33,0 ммоль/л и выше[1]. Развивается резкое обезвоживание, клеточный эксикоз, гипернатриемия, гиперхлоремия, азотемия на фоне отсутствия кетонемии и кетонурии. Ведущая роль в патогенезе гиперосмолярной комы отводится клеточной дегидратации — результату массивного осмотического диуреза, вызываемого высоким уровнем гликемии) и гипогликемическая(остро возникающее патологическое состояние, проявляющееся реакцией нервной системы в определённой последовательности (кора больших полушарий → мозжечок → подкорково-диэнцефальные структуры → жизненно важные центры продолговатого мозга), связанное с падением или резким перепадом уровня гликемии (концентрации углеводов в плазме крови). Кома развивается остро. Иногда кратковременный период предвестников настолько мал, что кома начинается практически внезапно — в течение нескольких минут наступает потеря сознания и даже паралич жизненно важных центров продолговатого мозга.Таким образом, гипогликемическая кома — крайняя степень проявления гипогликемии, развивается при быстром снижении концентрации глюкозы в плазме крови и резком падении утилизации глюкозы головным мозгом. механизмами:уменьшением содержания глюкозы в головном мозге (нейрогликопенией) — характерны различные нарушения поведения, неврологические проявления, нарушение и потеря сознания, судороги и, наконец, кома;
реакциями, связанными с возбуждением симпатико-адреналовой системы — характерны многообразные вегетативные нарушения, тахикардия, спазм сосудов, пиломоторная реакция, потоотделение, ощущение напряжения, беспокойства, страха)

Коррекция КОС путем введения в организм буферных растворовКоррекция

нарушений водно-электролитного обмена. Введение инсулина для коррекции

гипергликемии (часто вместе с раствором глюкозы для профилактики

гипогликемии).

№2 1)гемолиз эритроцитов, внесосудистый, внутрисосудистый (ИМУННЫЙ (1. изоимунный –ат против эритроцитов из вне, 2. аутоимунный–атвырабатываеются против собственных аг эритроцитов, в результате патологических изменений, дефицит Т-супрессоров). НЕИМУННЫЙ. – НЕПОСРЕДСТВЕННОЕ РАЗРУШЕНИЕ ЭРИТРОЦИТОВ ПОД ДЕЙСТВИЕМ ГЕМОЛИЗИРУЮЩИХ ФАКТОРОВ.
врожденные гемолитические –гемоглобинопатии, мембранопатии, энзимопатии.

2. ретикулоцитарный криз – выброс незрелых эритроцитов на поддержание

3. распад гемоглобина (до биливердина – непрямого билирубина)

4. Микросфероциты - характерны для гемолитической анемии. Сфероцитоз можно рассматривать как терминальную, предгемолитическую стадию, в которую переходят эхиноциты, акантоциты, стоматоциты при необратимых повреждениях.

5. Непрямой билирубин – печень – много – захват –не успевают гепатоциты все обработать, ибо много – растяжение капсулы печени – боль.

Задача на практические навыки:
Постоянная лихорадка, колебания равны 1 градусу, 40,5 – 39,5