Патогенез. • Заболевание связано с разрушением эластического и коллагенового каркасов легкого в связи с действием лейкоцитарных протеаз (эластазы

• Заболевание связано с разрушением эластического и коллагенового каркасов легкого в связи с действием лейкоцитарных протеаз (эластазы, коллагеназы) при воспалении.

• Решающим патогенетическим звеном является генети­чески обусловленный дефицит сывороточного ингиби­тора протеаз ai-онтитрипсина. Не исключена роль абсолютного или относительного приобретенного дефицита сывороточного at-антитрипсина (при заболе­ваниях печени) или местно синтезируемого клетками Клара терминальных бронхиол (при хроническом бронхиолите).

Морфологическая характеристика

• При хронической обструктивной эмфиземе легких про­светы респираторных бронхов и альвеол расширены, стенки альвеол истончены и выпрямлены, в них отме­чается исчезновение эластических волокон; капилляр­ная сеть редуцируется, что приводит к развитию капил­лярно-альвеолярного блока и нарушению газообмена (легочная недостаточность).

• Как следствие склеротических изменений в легочных капиллярах и повышения давления в системе легочной артерии развивается легочное сердце.

Хронический абсцесс

• Развивается из острого и чаще локализуется во II, VI, IX, X сегментах правого легкого.

• Является источником бронхогенного распространения гнойного воспаления в легком.

Макроскопическая картина: абсцесс пред­ставляет собой полость, заполненную гноем и окруженную плотной капсулой.

Микроскопическая картина: наружные слои капсулы представлены соединительной тканью, внутренние -грануляционной тканью и гноем (пиогенная мембрана).

Хроническая пневмония

• Характеризуется сочетанием многих патологических процессов в легких: участки карнификации и фиброза чередуются с полостями хронических абсцессов; в пе-рибронхиальной и периваскулярной ткани развиваются хроническое воспаление и фиброз, что приводит к воз­никновению эмфиземы, которая поддерживается хро­ническим бронхитом; в сосудах отмечаются склероти­ческие изменения.

• Каждое обострение сопровождается появлением све­жих очагов воспаления с увеличением площади пора­жения и усилением склеротических изменений, что приводит к пневмофиброзу и деформации легочной