1. Анатомическое и гистологическое строение зуба.
2. Состав и свойства ротовой жидкости. Обмен кальция и фосфора в организме.
3. Факторы местного иммунитета, в полости рта, микробный состав зубного налёта.
Основные понятия и положения темы:
Кариес – это локализованный патологический процесс, возникающий после прорезывания зуба под воздействием микроорганизмов, характеризующийся деминерализацией кальцифицированных тканей зуба и дезинтеграцией органической матрицы с последующим образованием полости.
Показателями кариеса являются распространённость (процент лиц, имеющих одну кариозную полость, пломбу или удаленный зуб), интенсивность (КПУ), которая характеризуется средним числом кариозных (К), пломбированных (П) и удалённых (У) постоянных зубов и заболеваемость (выражается через прирост интенсивности за 1 год).
По клинико-топографической классификации выделяют начальный, поверхностный, средний и глубокий кариес. Классификация кариеса по тяжести (интенсивности) поражения (Никифорук, 1985): очень слабый, слабый, средний, тяжёлый, очень тяжёлый. Разделяют кариес на 6 классов в зависимости от локализации. Классификация кариеса по течению: острый (быстротекущий), хронический (медленнопрогрессирующий), рецидивирующий (вторичный), агрессивный (10 и >КП в год). По ВОЗ (МКБ-10) кариес относят к классу К02.
|
|
Этиологический фактор кариеса – микрофлора полости рта (Str. mutans Str. sangvis, lactis, salivarius, mitis, faecalis), которая создает колонии в форме зубной бляшки или зубного налёта и обладает 2 свойствами: способностью образовывать экстра- или интрацеллюларные полисахариды и кислоты. Зубной налёт – это специфическое поверхностное образование в виде скопления мягких бактериальных отложений на поверхности эмали. На ранней стадии – это организованная структура: колонии микроорганизмов, экстрацеллюлярные полисахариды, эпителиальные клетки, лейкоциты, макрофаги. Состав более позднего «созревшего» зубного налёта: микроорганизмы, минеральные компоненты, белки, ферменты, экстрацеллюлярные полисахариды, эпителиальные клетки, лейкоциты, макрофаги.
Полисахариды обеспечивают прилипание зубного налёта к твёрдым тканям зуба и создают матрицу зубного налёта и являются энергетическим запасом для микрофлоры полости рта.
К кариесогенным углеводам относится сахароза, которая накапливается в зубной бляшке в виде внутри- и внеклеточных полисахаридов и в течение 24 часов превращается в кислоту. При приеме легкоусвояемых углеводов одновременно протекают 2 процесса:
- быстрый метаболизм углеводов с образованием органических кислот по типу анаэробного гликолиза с преимущественным образованием молочной кислоты («метаболический взрыв»);
|
|
- более медленный – образование полимеров глюкозы и фруктозы (декстранов и леванов), т.е. депо углеводов в матрице зубного налёта.
В норме фаза деминерализации постоянно и последовательно сменяется фазой реминерализации (восстановления) при условии достаточного поступления к эмали кальция, фосфора и фтора из пищи и слюны.
При концентрации ионов рН=5,5 и ниже начинается растворение эмали. Графически изменение рН в зубном налёте при воздействии сахара изображается в виде кривой Стефана (1953). При обычном питании (кариесрезистентное) критический уровень рН в течение суток составляет 2-3 часа, а при приеме пищи в промежутках между основными приемами (что бывает у кариес подверженных лиц) он длится 8 часов в сутки.
Удержание кислотно-щелочного равновесия в полости рта и восстановление водородного показателя происходит за счёт активизации протеолитической микрофлоры, образующей мочевину и затем аммиак, а также за счёт десневой жидкости и буферных систем слюны (белковой, карбонатной, фосфатной).
Слюна оказывает защитное действие от кариеса (т.е. поверхности, омываемые слюной, меньше поражаются кариесом). Количество слюны находится в обратной зависимости от кариеса, а вязкость в прямой. Немаловажное значение имеет ферментативная активность слюны (щелочная фосфотаза, лизоцим и пр.).
Состав эмали, а именно смещение кальций фосфорного соотношения до 1,3 (в норме 1,67) характерно для кариеса. Высокий уровень потребления фтора (1 мг/л в питьевой воде и выше) ведёт к формированию в поверхностном слое фтораппатита Са10(РО4)6F, наиболее устойчивого к кислотам.
Задания для самостоятельной подготовки студентов:
I. Контрольные вопросы:
1. Определение понятия кариес зуба. Эпидемиология кариеса.
2. Анатомическая, клинико-топографическая классификации кариеса, классификация кариозных полостей по локализации поражения.
3. Классификации кариеса по ВОЗ (МКБ-10), по течению, по интенсивности поражения (Никифорук, 1985).
4. Роль микроорганизмов как основного этиологического фактора кариеса и его характеристика.
5. Состав и свойства зубного налёта на разных стадиях его "созревания".
6. Характеристика и роль полисахаридов в формировании и функционировании зубного налёта.
7. Характеристика углеводов пищи и их значение в патогенезе кариеса.
8. Метаболизм углеводов в полости рта и его характеристика.
9. Понятие о процессах деминерализации и реминерализации.
10. Структура кристаллической решётки эмали и её изменение при кариесе зуба.
11. Понятие о резистентности эмали, соотношении ионов кальция и фосфора в норме и при патологии.
12. Состав и свойства ротовой жидкости. Ферменты и буферные системы слюны, их роль в поддержании кислотно-щелочного равновесия.
13. Изменение кислотности ротовой жидкости и зубного налёта при приёме углеводов. Характеристика кривой Стефана.
14. Роль общих факторов в развитии кариеса (наследственность, системные заболевания и др.).
15. Показатели заболеваемости кариесом зубов (распространённость, интенсивность, прирост кариеса).
16. Информативность показателя КПУ и его отдельных составных элементов.