2015-05-05
963
С.М. Махмудханов предлагает делить все виды данной патологии на четыре стадии.
- Начальные проявления без видимой глазом убыли ткани, которые выявляются с помощью лупы. Повышена чувствительность к внешним раздражителям.
- Поверхностные клиновидные дефекты в виде щелевых повреждений эмали с той же локализацией вблизи эмалево-цементной границы. Глубина дефекта до 0,2 мм, длина от 3 до 3,5 мм. Характерна гиперестезия шеек зубов.
- Средние клиновидные дефекты, образованные двумя плоскостями, располагающимися под углом 40-45°. Средняя глубина дефекта 0,2 – 0,3 мм, длина 3,5 – 4 мм.
- Глубокий клиновидный дефект, имеющий длину 5 мм и более, сопровождающийся поражением глубоких слоёв дентина вплоть до коронковой полости зуба, что может завершиться отломом коронки. Дно и стенки гладкие, блестящие, края ровные.
Дифференциальная диагностика клиновидного дефекта проводится с поверхностным, средним и глубоким кариесом, эрозией, некрозом эмали, эрозивной формой флюороза.
Лечение клиновидного дефекта включает в себя местную и общую терапию. Общее лечение предполагает обязательное лечение общего заболевания. Внутрь назначаются препараты, содержащие кальций, фосфор, микроэлементы, витамины; продолжительность курса – 1 месяц (глицерофосфат кальция по 0,5 г 3 раза в день или глюконат кальция по 1,0 г 3 раза в день; фитин используется по 0,25 г 3 раза в день; витамин С - по 0,3 г 3 раза в день; витамин В1 – по 0,005 г 3 раза в день). Местно применяются аппликации 10% раствором глюконата кальция, аппликации 2% раствором фторида натрия; зубные пасты, содержащие минеральные вещества, фтор; мягкие щетки для чистки зубов. При глубине дефекта 2 мм и более проводится восстановление тканей зуба; в качестве пломбировочных материалов используются стеклоиономерные цементы, компомеры или композиционные материалы. При наличии больших дефектов изготавливаются коронки.
|
|
|
Ю.А. Фёдоров, В.А. Дрожжина (1997) предложили подробную схему лечения клиновидных дефектов в зависимости от стадии их развития и фазы клинического течения.
Эрозия зубов. Эта патология характеризуется прогрессирующей чашеобразной убылью твердых тканей зуба недостаточно выясненной этиологии.
В настоящее время известно, что в этиопатогенезе эрозии важная роль принадлежит химическим факторам в сочетании с механическими, нарушению минерального обмена вследствие эндокринных или других расстройств в организме, с ослаблением реминерализующего действия ротовой жидкости, а также нарушению функции желудочно-кишечного тракта.
Клиника эрозии. Эрозия чаще возникает у людей среднего возраста на симметричных поверхностях 1, 2, 3, 4, 5 зубов верхней челюсти и 3, 4, 5 зубов нижней челюсти. Практически не встречается эрозия на резцах нижней челюсти и молярах. Эрозии сочетаются со стиранием режущего края резцов и поверхности смыкания моляров и премоляров. Поражается эрозией не менее двух симметричных зубов, единичных дефектов, как правило, не бывает. Течение заболевания длительное – до 10-15 лет. Максимовский Ю.М. выделяет 3 степени поражения:
|
|
|
· начальная – поражение поверхностных слоев эмали;
· средняя – поражение всей толщи эмалевого покрова до эмалево-дентинного соединения;
· глубокая – когда поражаются поверхностные слои дентина.
Дифференциальная диагностика эрозии эмали проводится прежде всего с поверхностным и средним кариесом, с клиновидным дефектом.
