Инфекционно-токсический шок

Инфекционио-токсический шок — это синдром острой сосудистой недостаточно сти, развивающийся в результате токсического воздействия инфекционного агента па сосудистую систему. Массивное воздействие бактериальных токсинов непосредственно на сосудистую стенку приводит к выраженной дилатации венозных сосудов и депониро­ванию больших объемов крови преимущественно в сосудистом русле органов брюшной полости. В результате уменьшается приток крови к правым отделам сердца, ОЦК, П8ЛВМ ударный объем (УО), сердечный выброс и существенно нарушается перфузия перифе рических органов и тканей.

Таким образом, в результате воздействия возбудителей пневмонии па сосудистую систему развивается гиповолемический шок, характеризующийся снижением ОЦК, сер» дечиого выброса, ЦВД (давления в правом предсердии) и давления наполнения Л6В0Г0 желудочка.

В тяжелых случаях, если токсическое воздействие инфекционного агента продолжав ся, гипоксия органов и тканей, усугубляемая дыхательной недостаточностью и гипоксе мией, приводит к развитию фатальных нарушений микроциркуляции, метаболическому ацидозу, возникновению ДВС-сиидрома и резкому нарушению сосудистой проницаемо сти и функции периферических органов.

Клиническая картина ипфекциопно-токсического шока зависит от степени нарушв иия кровообращения. Признаки ипфекциопно-токсического шока нередко возникают в стадии разрешения тяжелой долевой пневмонии, особенно при критическом падении ранее повышенной температуры тела. У больного внезапно появляется резкая слабость, головокружение, шум в ушах, потемнение в глазах, тошнота, позывы иа рвоту. Усилина ется одышка, сердцебиение, появляется профузиый липкий холодный пот.

При осмотре обращает иа себя внимание резкая бледность кожных покровов и види-мых слизистых, акроциаиоз, кожа становится влажной и холодной. При исследовании сердечно-сосудистой системы выявляются весьма характерные признаки шока:

• тахикардия до 120 уд. в мин и больше;

• нитевидный пульс;

• снижение систолического АД до 90 мм рт. ст. и ниже;

. значительное уменьшение пульсового АД (до 15 20 мм рт. ст.), что часто ассоции­руется с резким падением сердечного выброса;

• выраженная глухость тонов сердца.

В тяжелых случаях возможно развитие сопорозного состояния и даже комы. Холод­ная, влажная, бледная кожа приобретает своеобразный землисто-серый оттенок, что С8Илетельствует о выраженных нарушениях периферического кровообращения.

Температура тела снижается ниже 36°С. Нарастает одышка, число дыхательных дви­жении увеличивается до 30-35 в 1 мин. Пульс нитевидный, частый, иногда аритмичный. Гоны сердца очень глухие. Систолическое АД не выше 60-50 мм рт. ст. или не опреде­ляется совсем.

Снижение функции почек проявляется олигурией, а в более тяжелых случаях — ану­рией, сопровождающейся постепенным нарастанием концентрации мочевины и креаги-нппа в крови, нарушением кислотно-основного состояния (метаболический ацидоз).

Сепсис

В настоящее время сепсис определяется как генерализованный воспалительный от­вет организма на инфекцию, опосредованный эндогенными медиаторами и реализуемый в органах и системах, отдаленных от места первичного повреждения (С.Н. Авдеев). Основным следствием этой генерализованной воспалительной реакции является поли­органная недостаточность.

В соответствии с решениями согласительной конференции American College of Chest Physicians u Society of Critical Care Medicine (1991) выделяют пять стадий единого ин-фекциоппо-воспалителыюго процесса организма:

• бактериемия;

• сепсис;

• тяжелый сепсис;

• септический шок;

• полиорганная недостаточность.

Каждая из этих стадий отличается своей своеобразной клинической картиной и исхо­дом заболевания. Так, летальность при сепсисе составляет в среднем 40-35%, при тяжелом сепсисе от 18 до 52% и септическом шоке — от 46 до 82% (Авдеев СМ.; Raugel M.S.; Salvo I. et al.; Muckard D. et al.).

Следует помнить, что наиболее частыми причинами сепсиса являются:

• легочные инфекции, в том числе пневмонии (около 45% от всех случаев сепсиса);

• абдоминальные инфекции (около 20%);

• инфекции мочеполовых органов (около 15%).

Ниже приведены клинические и лабораторные маркеры пяти стадий генерализован­ного инфекциошю-воспалительного процесса.

Бактериемия характеризуется наличием в крови бактерий, выявляемых специальны­ми лабораторными методами.

Сепсис — это системный воспалительный ответ организма на инфекцию. Он прояв­ляется следующими неспецифическими признаками:

• температура тела больше 38"С или меньше 36"С;

• ЧСС больше 90 уд. в 1 мин;

. ЧДД больше 24 в 1 мин или РаСОг меньше 32 мм рт. ст. (гипокапния);

. лейкоцитоз больше 12 х 10^э/л или лейкоциты меньше 4 х 10⁹/^л или палочкоядер-пый сдвиг влево более 10%

Следует подчеркнуть, что по современным представлениям бактериемия не обяза­тельный признак сепсиса; это всего лишь одна из начальных стадий системной воспали­тельной реакции организма. В реальной клинической ситуации бактериальная культура в крови выявляется лишь у 30% больных сепсисом (!).

Тяжелый сепсис - это сепсис, ассоциированный с дисфункцией органов. СНШКЯ1Ш6Ы их кровоснабжения или артериальной гпиотснзпей (систолическое ЛД < 20 мм рт ст. пли спижсппс систолического ЛД превышает -10 мм. рт. ст. от исходного уровня.

Септический шок характеризуется артериальной ПШфТЩ&Ибк, сохраняющейся, Щ смотря на адекватное лечение, а также наличием выраженных нарушений перфузии и гипоксией периферических органов и тканей и возникновением метабол и чес кого лцп-доза и олигурии/анурии.

Перечисленные критерии сепсиса не являются специфическими, поэтому диагност ка этого осложнения, по крайней мере, до тех пор, пока отсутствуют признаки гипопер фузии тканей и/или стойкой артериальной гипотензии, крайне затруднена. В больший стве случаев не помогает и опенка результатов посевов крови на стерильность, носко п. ку у 1/2 или 2/3 больных с сепсисом они вообще оказываются отрицательными.

Клипико-лабораториая диагностика поздней стадии сепсиса (тялселый сепеш и е$п шический шок) оказывается более надежной, поскольку па этих стадиях прогрессирова пия септического состояния к песпецифическим признакам воспалительного синдрома присоединяются достаточно четко очерченные признаки стойкой артериальной пню тензии, гипоперфузии тканей и дисфункции внутренних органов.

Напомним, что в случае развития тяжелого сепсиса и септического шока резко у губляется клиническая картина заболевания. У больных нарастают признаки иптокси кации, острой ДН и артериальной гипотензии. Усиливается слабость, одышка, сердце биение, появляется холодный пот. Бледность или землистый цвет кожных локровоп. BK роцианоз указывают на выраженные нарушения периферического кровообращения. Появляется тахикардия более 120 уд. в мин, нитевидный пульс. Значительно снижаем:> систолическое АД (ниже 90-60 мм рт. ст.). Появляется олигурия и анурия. Сознание SB темнено (сопор, кома).

В последнее время для диагностики сепсиса используют некоторые новые лабора торные показатели. К их числу относится определение концентрации цитокинов, играю щих ведущую роль в патогенезе генерализованного воспалительного ответа организма на инфекционное (или пеипфекциопное) повреждение. Показано значительное повыше иие концентрации цитокинов — 1L-1, IL-6, IL-8, IL-10, а также фактора некроза оиухо лей — ФНОа (TNF). Тем не менее следует учитывать универсальную роль цитокинов в патогенезе других патологических процессов и возможность повышения их концен­трации при сердечной недостаточности, панкреатите, после массивных операций и т.д.

Другим диагностическим тестом, используемым для подтверждения диагноза сепсиса, является определение содержания одного из белков острой фазы — прокальцитонииа Показано, что содержание этого белка выше 5 иг/мл является более чувствительным и специфическим маркером сепсиса, чем уровень цитокинов, С-реактивпого белка п не которых клинических показателей (СИ. Авдеев).

Для динамической оценки состояния тканевой перфузии и эффективности лечения больных с сепсисом рекомендуется определение следующих показателей:

. концентрации лактата в крови (в норме меньше 2 мэкв/л);

• определение РСО2 слизистой желудка при желудочной тонометрии (в норме мет ше 45 мм рт. ст.);

• определение сатурации смешанной венозной крови (в норме 70-80%);

• определение доставки кислорода (в норме больше 600 мл/мин/м²). Наконец, для индивидуальной адекватной терапии септического шока во мной

случаях показано определение в динамике ряда гемодииамических показателей, в ЮЫ числе с использованием катетеризации правых отделов сердца катетером Swan-GaMS, подробно описанной в главе 6 первого тома настоящего руководства.

Полиорганная недостаточность. Синдром нолиоргаппой недостаточности представ ляет собой заключительную фазу погрессирования генерализованной воспалительной реакции организма (сепсиса). Синдром характеризуется выраженной дисфункцией двух и более систем органов у больного с острым инфекционным заболеванием (в голе числе — пневмонией), когда гомеостаз уже не может поддерживаться без внешних ВМС шательств. Полиорганпая недостаточность является наиболее частой непосредственной причиной смерти больных, госпитализированных в ОРИТ.

Прогрессирующая дисфункции различных систем органон обусловлена, прежде все-го, генерализованным повышением сосудистой проницаемости и повреждением аиДОте лпя в результате воздействия на органы чрезмерно высокого содержания цитокинов, лейкотриеиов, активных метаболитов О2, продуктов арахидоиовой кислоты. Чаще всего развивается дисфункция ЦНС, печени, почек, ДВС-сиидром и острый респираторный дистресс-синдром. При этом поражение одной органной системы на фоне сепсиса повы­шает риск развития летального исхода в среднем на 15-20% (С.Н. Авдеев).

Клиническая картина, диагностика и лечение нарушений функции ЦНС, печени, почек, а также острого респираторного дистресс-синдрома, токсического отека легких и ДВС-синдрома и других осложнений описаны в соответствующих главах настоящего руководства.

Клиническая картина, методы диагностики и лечения одного из наиболее тяжелых осложнений пневмоний — острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) — изло­жены в разделе 3.8.