Система функционального компьютерного мониторинга при неосложненном течении раннего постшокового периода

Система функционального компьютерного мониторинга была разра­ботана в целях раннего распознавания и профилактики возникающих осложнений у пострадавших с механическими повреждениями, осо­бенно синдрома системной воспалительной реакции. В связи с этим было проведено сопоставление клинико-лабораторных показателей с показателями системы ФКМ у пострадавших, перенесших тяжелую ме­ханическую травму с неосложненным течением раннего постшокового периода. Основной отличительной особенностью этой группы постра­давших, с позиций системы функционального компьютерного монито­ринга. является выраженная гипердинамическая реакция на протяже­нии практически всего времени наблюдения, что свидетельствует о нормальной компенсаторной стрессовой реакции [3. 8. 9|.

Наглядным примером такого течения посттравматического перио­да может служить следующее клиническое наблюдение.

Пострадавшая М 16 лет. и.о. № 17444 доставлена в клинику через один час после того как попала в автокатастрофу. В пути следования введено: полиглюкин — 400 мл. реополиглюкин — 200 мл, реланиум — 20 мг, калипсол — 50 мг, преднизолон — 90 мг. При поступлении в клинику состояние пострадавшей расценено как тяжелое. В ходе об­следования диагностирована закрытая травма живота и внебрюшинный разрыв мочевого пузыря. Произведена экстренная лапаротомия. ревизия органов брюшной полости, ушивание разрывов брыжейки тонкой и толстой кишки. Произведена эпицистостомия, дренирование паравезикальной клетчатки. Сформулирован окончательный диагноз: “Тяжелая сочетанная травма головы, живота, таза, обеих нижних ко­нечностей. Закрытая черепно-мозговая травма. Ушиб головного мозга средней степени тяжести, субарахноидальное кровоизлияние. Закры­тая травма живота с разрывом брыжейки толстой и тонкой кишки. ушибом стенки восходящей кишки. Закрытые переломы обеих лонных и седалищных костей, крыла правой подвздошной кости со смешени­ем отломков. Внебрюшинный разрыв мочевого пузыря. Открытые пе­реломы обеих костей обеих голеней. Рвано-ушибленные раны мягких тканей левой подколенной области, теменно-затылочной области. подбородочной области. Травматический шок 3 степени”.

Остановка кровотечения в ходе операции, а также проведенные реанимационные мероприятия, включавшие восполнение кровопотери (перелито 1000 мл эритромассы и 2500 мл плазмозамешаюших растворов), искусственную вентиляцию легких, применение антикоагулянтов, дезагрегантов и ганглиоблокаторов привели к стабилиза­ции состояния уже через шесть часов после перевода в отделение интенсивной терапии и реанимации. Артериальное давление 120 и 80 мм рт.ст., частота сердечных сокращений — 78 в минуту, темпе­ратура тела 36.2 °С. Траектория динамики состояния этой пострадавшей в течение всего периода нахождения в отделении интенсив­ной терапии приведена на рис. 5.1.

Рис. 5.1 Траектория динамики состояния больной М. в системе функционального компьютерного мониторинга.

В соответствии с результатами исследований в системе функцио­нального компьютерного мониторинга можно отметить, что уже че­рез несколько часов после операции патофизиологический профиль пострадавшей находился на минимальном расстоянии от профиля “гипердинамической стрессовой реакции”. Эти данные, полученные в системе ФКМ, подтверждаются результатами общелабораторных анализов крови и клинического обследования пострадавшей.

Несмотря на значительный объем кровопотери (свыше 2 литров), степень ее восполнения была вполне адекватной, что подтверждает­ся и анализами: гематокрит — 0.36 л/л. гемоглобин — 126 г/л, эрит­роциты — 4.1 • 10¹² к/л. Количество лейкоцитов умеренно повышено — 9.2-Ю⁹ к/л. при незначительном сдвиге влево палочкоядерных нейтрофилов — 10 %. Общее количество лимфоцитов несколько сни­жено — 0.920х10⁹ к/л. а сегментарно-лимфоцитарный индекс (6.4) повышен в два раза. что характерно для нормальной стрессовой реакции [З]. В этот период отмечается повышение активности трансаминаз: аланинаминотрансферазы — до 4.48 ммоль/л в час, аспартатаминотрансферазы — до 2.65 ммоль/л в час. Уровень глюкозы в сыворотке крови был повышен до 11 ммоль/л.

Такие изменения, очевидно, обусловлены непосредственно тяже­лой механической травмой (тяжесть травмы по критерию 1SS соот­ветствует 45 баллам), осложнившейся массивной кровопотерей. Тя­жесть состояния, оцененная по критерию АРАСНЕ II. составила на момент исследования 14 баллов. Следует подчеркнуть, что в связи со столь тяжелой травмой, помимо адекватного восполнения кровопо­тери эритромассой, больная получала полный спектр симптоматиче­ской терапии. В том числе для снижения активности аутоиммунных процессов, стабилизации клеточных мембран вводились кортикостероиды в дозе по 60 мг преднизолона 4 раза в сутки внутривенно.

Особое внимание уделялось улучшению реологических свойств крови путем введения реополиглюкина и прямого антикоагулянта гепарина в дозе 1000 ел. внутривенно каждый час. комбинируя с введе­нием трентала по 5 мл три раза в сутки. Вводились сердечные гликозиды — коргликон по 1.0 мл два раза в сутки и солюкамфокаин — по 2.0 мл три раза в сутки. Проведение этой. вероятно, адекватной полу­ченным повреждениям терапии позволило при исследовании критери­ев системы функционального компьютерного мониторинга получить в качестве интегральной оценки отношение С/В = 0.74. D/A=1.71. Патофизиологический (функциональный) профиль этой пострадав­шей на 9 часов 5.12.91 отображен на рис. 5.2. Из графика понятно, что он представлял довольно сложную картину для анализа. В значитель­ной степени увеличена как разовая, так и минутная производительность сердца, в то же время резко увеличен артерио-венозный гради­ент кислорода, снижено парциальное давление кислорода и повыше­но парциальное давление углекислоты в венозной крови. Трактовка таких изменений при обычном анализе каждого из показателей, ко­нечно же. чрезвычайно затруднительна. Этот пример может служить наглядной иллюстрацией эффективности компьютерной оценки.

Проведенная интенсивная терапия и адекватная оценка состояния пострадавшей позволили 6.12.91 выполнить оперативное вмешатель­ство: симультантно были произведены первичная хирургическая об­работка и остеосинтез переломов правой и левой голени методом внеочаговой фиксации с помощью разработанных на кафедре воен­но-полевой хирургии стержневых аппаратов, выполнена закрытая репозиция и фиксация переломов костей таза с помощью тех же стержневых аппаратов.

Как известно, фиксация переломов длинных трубчатых костей при сочетанной травме считается операцией выбора уже в самые ранние сроки после травмы. Имеются мнения [2. 4. 6. 7. 10, 11] о целесооб­разности выполнения этих оперативных вмешательств сразу при по­ступлении пострадавшего в клинику, в период стабилизации основных гемодинамических показателей. С другой стороны, более предпочти тельным в этом случае, видимо, является тактика ранних оперативных вмешательств, производимых уже после компенсации витальных нару­шений. Представленное клиническое наблюдение может служить сви­детельством эффективности такой хирургической тактики.

Дистанция R-22.6; А-13.2; В-25.8; С=19.1; D=22.5; С/В-0.74; D/A=1.71

Рис. 5.2. Патофизиологический профиль пострадавшей М. 5.12.91, 10 час.

Указаны дистанции до типичных кластеров. Условные обозначения, как на рис.4.13.

Адекватно подобранная терапия в ходе и после оперативного вмеша­тельства позволила сохранить функционирование организма на уровне, как писали J.H.Siegel и соавт., “нормальной стрессовой реакции” (16). Об этом свидетельствует сохраняющееся стабильным количество эрит­роцитов, гемоглобина, гематокрита. При исследовании лейкоцитарной формулы крови отмечается снижение количества палочкоядерных нейтрофилов, нарастание числа лимфоцитов. Это привело к тому, что сегментарно-лимфоцитарный индекс, являющийся характеристикой стрессовой реакции, уменьшился до 3.9. лейкоцитарный индекс инто­ксикации — до 4.3. Исследование показателей системы функциональ­ного компьютерного мониторинга также подтверждает эти данные. При оценке интегральных критериев этой системы отношение С/В равно 1.29. a D/A — 1.9 (то есть отношение дистанции от патофизио­логического профиля пациента в конкретный момент до типичного профиля С к соответствующей дистанции до типичного профиля В. Аналогичным образом рассчитывается и D/A). Патофизиологический профиль на момент исследования представлен на рис. 5.3.

Дистанция R=10.6; А=9.6г;В=14.1; C=18.2; D=18.3; С/В=1.29; D/A=1,9

Рис. 5.3. Патофизиологический профиль пострадавшей М. 7.12.91, 10 час.

Указаны дистанции до типичных кластеров. Условные обозначения, как на рис.4.13.

Отчетливо видна динамика по сравнению с данными от 5.12.91. В пределах нормы стал сердечный индекс, несмотря на повышенную работу левого желудочка сердца. Уменьшилось парциальное давление углекислоты и несколько увеличилось парциальное давление кисло­рода в венозной крови при сохраняющемся высоком артерио-венозном градиенте кислорода. Это можно трактовать как уменьшение имевшихся 5.12.91 нарушений вентиляционно-перфузионных взаи­моотношений. что способствовало увеличению доставки кислорода и выведению углекислоты. В то же время возрастание отношения С/В свидетельствует о некотором (достаточно минимальном) увели­чением анаэробных механизмов метаболизма, что вполне объяснимо усилением репаративных процессов в этот период.

Массивная кровопотеря, как было определено по удельному весу крови (1.046) при поступлении в клинику (что ориентировочно соот­ветствует кровопотере в 2л), несмотря на адекватное восполнение препаратами крови, по-видимому, приводит к развитию феномена так называемой “секвестрации крови”, который выражается в нарастании анемии через два—три дня после травмы. Изучение лабораторных дан­ных на пятые сутки после травмы — 9.12.91 подтверждает это положе­ние. Уровень эритроцитов снизился до 2,56х10¹² к/л. такая же тенден­ция отмечается и для гемоглобина — 82 г/л. хотя гематокрит остался на достаточно высоком уровне — 0.33 л/л. При этом количество лей­коцитов остается в пределах нормальных значении. Лейкоцитарная формула сохраняет тенденцию к постепенному восстановлению: коли­чество сегментоядерных нейтрофилов — 75 %, палочкоядерных — 6 %, лимфоцитов — 18 %. Сегментарно-лимфоцитарный индекс, характери­зующий глубину стрессовой реакции, практически вернулся к нор­мальным значениям — 3.9. Нормализовались показатели биохимии, в том числе и такие чувствительные к неспецифическим повреждениям. как активность трансаминаз. Полностью это состояние отражает пато­физиологический профиль показателей системы функционального клинического мониторинга, представленного на рис. 5.4.

На развившуюся анемию организм отреагировал усилением разо­вой работы левого желудочка сердца и повышением сердечного инде­кса. а также усилением экстракции кислорода тканями (снижение парциального давления кислорода в венозной крови и увеличение артерио-венозного градиента кислорода). Усиление газообмена в легких сопровождается снижением парциального давления углекислоты в ар­териальной и венозной крови до 23 и 39 мм.рт.ст. соответственно.

Таким образом, снижение эффективности транспорта кислорода за счет нарастания анемии (уменьшение количества гемоглобина. главного транспортного агента) организм компенсировал не перехо­дом на анаэробный путь метаболизма, что является наиболее харак­терным для профиля “метаболического дисбаланса”, а увеличением производительности сердца с целью более эффективного использо­вания сохранившихся эритроцитов и увеличением экстракции кис­лорода тканями. Этот компенсационный механизм, являющийся характерным признаком нормальной стрессовой реакции, отчетливо зафиксирован с помощью системы функционального компьютерно­го мониторинга.

Проводимая инфузионная и симптоматическая терапия способст­вовала наступлению благоприятного результата лечения. Следует от­метить. что количество эритроцитов к седьмому дню после травмы восстановилось до 3.25 • 10¹² к/л. а гемоглобин вырос до 96 г/л без до­полнительных гемотрансфузий. Произведенные в этот срок общела­бораторные анализы не выявили отличий от нормальных значений. Исследования критериев системы функционального компьютерного мониторинга показали, что минимальная дистанция от патофизиоло­гического профиля этой пострадавшей до исследуемых кластеров ти­пичных состояний в этот период отмечается до профиля “контроль­ных значений” (профиль R). В этот день была закончена терапия в отделении реанимации и интенсивной терапии и больная переведе­на на общехирургическое отделение.

Дистанция R=15.6; А=5.9; В=19.8; С=18.5; D=16.3

С/В=0.93; D/A=2.75

Рис. 5.4. Патофизиологический профиль, пострадавшей М. 9.12.91. 10 час.

Указаны дистанции до типичных кластеров. Условные обозначения, как на рис.4.13.

Использование системы функционального компьютерного мони­торинга в динамике раннего постшокового периода у пострадавшей М. позволило прежде всего отметить преобладание на протяжении всего периода наблюдения “гипердинамической стрессовой реак­ции”. которая подтверждалась данными клинического наблюдения и общелабораторными показателями, отсутствием признаков синдрома системной воспалительной реакции, каких-либо других осложнении воспалительного генеза. Во-вторых, использование этой системы по­зволило выявить некоторые патофизиологические особенности тече­ния неосложненного посттравматического периода.

По всей видимости, к ним целесообразно отнести характерные для профиля “гипердинамической стрессовой реакции” механизмы ком­пенсации дефицита объема циркулирующей крови. Снижение коли­чества эритроцитов в результате кровотечения и за счет увеличения емкости сосудистого русла (феномен, который развивается после пе­риода спазма, характерного для централизации кровообращения) компенсируется двумя патофизиологическими механизмами. Возра­стает разовая производительность сердца, которая к тому же сопро­вождается тахикардией, что в еще большей степени способствует уве­личению минутного объема кровообращения. Вторым компенсирую­щим патофизиологическим механизмом служит усиление экстракции кислорода тканями, что характеризуется возрастанием артерио-венозного градиента кислорода.

Оба эти механизма характеризуют патофизиологический профиль гипердинамической стрессовой реакции, то есть кластер А. который в приведенном клиническом примере отмечался на протяжении все­го периода исследования.

Следует отметить, что. несмотря на имеющиеся признаки угрожа­ющей декомпенсации — повышение парциального давления углеки­слоты в венозной крови, снижение количества эритроцитов, мини­мальная дистанция сохраняется до профиля “гипердинамической стрессовой реакции”. Это может служить еще одним свидетельством эффективности методики функционального компьютерного монито­ринга. позволяющей выявить ведущую тенденцию метаболизма орга­низма пострадавшего.

Таким образом, сохранение минимальной дистанции до патофизио­логического профиля “гипердинамической стрессовой реакции” на фо­не снижения общей тяжести состояния по шкале АРАСНЕ II или лю­бой другой объективной системе оценки тяжести состояния — харак­терные признаки неосложненного течения постшокового периода.

5.2. Система функционального компьютерного мониторинга в диагностике состояний, "угрожающих" развитием синдрома системной воспалительной реакции

Успешное лечение синдрома системной воспалительной реакции и сепсиса как одной из его форм должно основываться прежде все­го на ранней диагностике. Как правило, лечение запущенных состо­яний. проявившихся в полную клиническую картину, к сожалению. малоэффективно и приводит в основном к неблагоприятным резуль­татам. Это положение давно и хорошо известно практическим вра­чам. однако методы ранней диагностики “угрожающих” состояний и их профилактики до сих пор не имеют практического воплощения. Стратегия и тактика ранней профилактической терапии, то есть каким больным, какие препараты, в какой дозе и в течение какого периода следует назначать — это решают по-своему в каждом лечеб­ном учреждении, а чаще всего каждый более или менее опытный врач. Таким образом, определение ранних, скорее даже угрожающих признаков развития осложнений, является очень важной в практиче­ском плане задачей.

Использование критериев системы функционального компьютер­ного мониторинга позволяет выделить ряд моментов в динамике клинического течения, которые могут стать решающими в определе­нии основных тенденций развития событий в посттравматическом периоде. Как уже подчеркивалось в четвертой главе, в ходе патофи­зиологической характеристики выделенных кластеров удалось выде­лить кластер “метаболического дисбаланса”, при котором еще нет видимой декомпенсации жизненно важных функций, однако, по всей видимости, уже создаются для этого все предпосылки.

Главная из них заключается в прогрессировании анаэробного ха­рактера синтеза энергии в организме, который крайне невыгоден энергетически (по сравнению с аэробным) и приводит к накоплению неокисленных продуктов. В основе этого феномена, как уже отмеча­лось, находится несколько механизмов. Наиболее вероятный — это блокирование (эндотоксинами⁰) внутриклеточных механизмов кислородзависимого синтеза энергии — цикла трикарбоновых кислот. Использование системы функционального мониторинга позволяет диагностировать признаки этого патофизиологического профиля в самые ранние сроки.

Исследование с помощью критериев функционального компью­терного мониторинга наблюдений с развившимся синдромом сис­темной воспалительной реакции и сепсисом позволило определить, что из 53 наблюдений с ССВР в 43 (что соответствует 81 %) они рас­полагались в зоне профиля “метаболического дисбаланса” — кластера В (то есть дистанция от центра конкретного наблюдения до центра кластера В была в этот момент минимальной). Таким обра­зом. зону. в которой дистанция до кластера В будет минимальной. даже при отсутствии клинических признаков ССВР можно считать своеобразной “зоной риска” для развития этого синдрома. Можно. вероятно, полагать, что развитие клинических признаком синдрома системной воспалительной реакции происходит на фоне метаболиче­ских нарушений, характерных для патофизиологического профиля “метаболического дисбаланса”. Состояние больных, как показывает клинический анализ, характеризуется неустойчивостью основных па­тофизиологических критериев, сопровождается быстрой динамикой исследуемых показателей.

В такой ситуации система функционального компьютерного мониторинга становится особенно необходимой. Эффективность ее использования наглядно демонстрируется с помощью следующего клинического примера.

Раненый С., 17 лет, 23.03.1991 г. поступил в приемное отделение клиники военно-полевой хирургии через 1 час после получения нескольких огнестрельных ранений. В пути следования бригадой скорой помощи внутривенно введено: полиглюкина — 400 мл. дисоля — 400 мл. атропина сульфата — 0.7 мл, преднизолона 90 мг. калипсола — 100 мг.

В ходе предварительного обследования выявлено проникающее ранение с повреждением органов брюшной полости, продолжаю­щимся внутрибрюшным кровотечением. В ходе экстренной лапаротомии в брюшной полости обнаружено до 500 мл крови с большим количеством калового содержимого, петли кишок гиперемированы. В ходе ревизии органов брюшной полости диагностировано сквозное проникающее ранение сигмовидной кишки, поперечно-ободочной кишки, множественные проникающие ранения тощей кишки (пять ран на участке 10 см), сквозное проникающее ранение антрального отдела желудка, сквозное ранение правой доли печени, сквозное ра­нение желчного пузыря и купола диафрагмы.

Произведено ушивание ран поперечно-ободочной кишки, желуд­ка. резекция участка тощей кишки с наложением анастомоза по типу “конец в конец”, выполнена холецистостомия. ушивание ран печени и купола диафрагмы. Участок сигмовидной кишки с пулевыми отверстиями выведен в левой подвздошной области в виде двустволь­ного противоестественного заднего прохода. Для декомпрессии поперечно-ободочной кишки наложена цекостома. Произведена интубация тонкой кишки назогастроинтестинальным зондом.

Послеоперационный диагноз был сформулирован следующим обра­зом: “Множественные сочетанные пулевые слепые ранения таза. живо­та. груди, левой верхней конечности. Сквозное пулевое ранение лево­го предплечья, слепое пулевое торако-абдоминальное ранение с повреждением печени, желчного пузыря, желудка, тощей, поперечно-обо­дочной и сигмовидной кишок, купола диафрагмы. Продолжающееся внутрибрюшное кровотечение, разлитой каловый перитонит, реактив­ная фаза. Алкогольное опьянение. Травматический шок 1 степени.”

Уже после завершения операции, продолжавшейся шесть часов, в связи с нестабильным состоянием пострадавшего в ходе оперативно­го вмешательства были выполнены эзофагоскопия, торакоскопия и перикардиоцентез. Пуля удалена из полости перикарда. Всего под наркозом в операционной больной находился 12 часов. С целью про­филактики раневой инфекции раненому вводился раствор метраджила по 100 мл 2 раза в сутки, натриевая соль ампициллина по 1 млн. ед. 4 раза в сутки внутривенно. Учитывая столь тяжелую травму — ISS=36. проводилась искусственная вентиляция легких аппаратом “Фаза-5”, продолжалась интенсивная терапия, включавшая инфузионную, гемотрансфузионную, симптоматическую, — сердечные гликозиды. препараты камфары, кортикостероиды.

25,03.91 г через сутки после перевода в отделение интенсивной терапии, больному были сделаны исследования критериев СФКМ, которые в последующем выполнялись ежедневно, до окончания ост­рого периода. Траектория состояния больного в системе функцио­нального компьютерного мониторинга за отмеченный период пред­ставлена на рис. 5.5. Цифрами отмечена последовательность выпол­нения исследований, а в скобках приведены те кластеры, расстояние до которых на момент исследования было минимальным. В трех точ­ках — 3. 4, 5 — проставлены дни исследования и время.

Анализ представленной траектории свидетельствует, что в момент первого исследования раненый находился в состоянии, максимально близком к профилю контрольных значений. — дистанция до R=3.95.

Рис. 5.5. Траектория динамики состояния раненого С. в системе функционального компьютерного мониторинга.

Оценка показателей гемодинамики: стабильное артериальное давле­ние в пределах 120/60 — 120/80 мм рт.ст частота пульса составила 114 уд/мин, частота дыхания — 25—30 в 1 мин. Общеклинический анализ крови: НЬ — 130 г/л. эритроциты — 4.7- 10¹² к/л. гематокрит — 0.46 л/л. лейкоциты — 7.2- 10⁴ к/л. палочкоядерных — 30 %. лей­коцитарный индекс интоксикации — 7.3. температура тела за все время наблюдения оставалась в пределах 36.2—36.7 'С.

К слову сказать, в соответствии с решениями “согласительной кон­ференции”. в этой ситуации можно было выставить диагноз систем­ной воспалительной реакции, однако мы полагаем, что в случаях сочетанной травмы для такого диагноза необходимо сочетание всех четы­рех критериев. Такой подход обусловлен тем обстоятельством, что в случае тяжелых повреждений системная воспалительная реакция обя­зательно присутствует как компонент нормальной реакции организма. Однако при появлении уже всей ее развернутой картины, вероятно, этот процесс переходит из физиологического в патологический.

Анализ биохимических показателей свидетельствовал о сохраняю­щихся в пределах нормальных значений практически всех показате­лей (были несколько повышены активность аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы). Общая инфузия составила 4.320 мл. Суточный диурез — 2.2 л без применения диуретиков. С первых суток после травмы в целях профилактики развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания больной начал полу­чать антикоагулянтную терапию — гепарин и трентал. Для лечения перитонита и профилактики его прогрессирования было произведе­но дренирование лимфатического протока в первом межпальцевом промежутке на тыле стопы и начата антеградная эндолимфатическая терапия, в состав которой входили гепарин, метрогил, ампициллин.

Минимальную дистанцию до профиля R (профиль нормальных значений) в этот период можно интерпретировать как результат ком­плексных усилий хирургов и реаниматологов для стабилизации со­стояния этого раненого, что не позволило в полной мере развиться патологическим процессам, которые появились в момент травмы — перитонит, острая дыхательная и сердечная недостаточность. В то же время считать, что все трудности посттравматического периода уже позади, видимо, рано. о чем свидетельствует и высокий балл АРАСНЕ II - 10.

На вторые сутки после травмы определяется резкое усиление сер­дечной деятельности, с повышением разовой (СРЛЖ_И=98.85 г/м²) и минутной (СИ=б.15 д/(мин-м²)) производительности, так характер­ное для паттерна гипердинамической стрессовой реакции. Исходя из этих данных, можно констатировать, что на вторые сутки произошло развитие той самой стрессовой реакции, которая должна сопутство­вать травме. По результатам анализов отмечается некоторое снижение выраженности сдвига лейкоцитарной формулы влево — количество палочкоядерных лейкоцитов уменьшилось до 209г. снизился уровень лейкоцитарного индекса интоксикации до 5.2. отмечается снижение интегрального показателя оценки степени тяжести состояния — по шкале АРАСНЕ II он равен 1 баллу. Объем инфузионной терапии был спланирован в количестве 2800 мл. Однако в 15 часов, на фоне проводившейся инфузионной терапии, был зафиксирован подъем температуры тела до 38.8 'С. в связи с чем (гипертермия была расце­нена как реакция на переливание инфузионной среды) от дальней­шей терапии было решено отказаться. При рентгенологическом об­следовании 26.03.1991 г. у больного было диагностировано “наличие жидкости в левой плевральной полости”. На этом фоне с 7 часов ут­ра 27.03 v больного отмечался подъем артериального давления со 130 до 160 мм рт.ст. Оценка результатов лабораторного контроля на 10 ча­сов утра показала, что положение патофизиологического профиля (в системе критериев ФКМ) раненого на этот момент времени смести­лось по отношению к 10.00 26.03.91 за счет резкого усиления метабо­лических нарушений в зону, наиболее близкую к профилю “метабо­лического дисбаланса” (рис. 5.6.). Из представленного патофизиологического паттерна следует, что в этот период у раненого уменьшил­ся сердечный выброс и напряжение углекислого газа в венозной кро­ви. снизился артерио-венозный градиент кислорода.

Дистаиция R=9.2; A=17.2; В-2.3; С=15.0; D=9.5; С/В-6.47; D/A=0.55

Рис. 5.6. Патофизиологический профиль раненого С. 27.03.91., 10 час.

Указаны дистанции до типичных кластеров. Условные обозначения, как на рис. 4.13.

Учитывая соответствующие данные пункции плевральной полос­ти — около 100 мл серозной жидкости, в полость плевры введен 1.0 мл клафорана. Инфузионная терапия была возобновлена в пол­ном объеме. Вновь были назначены кортикостероиды, отмененные перед этим — 26.03. В 15 часов повторно были произведены иссле­дования в системе ФКМ (рис. 5.7). Отчетливо видно, что увеличи­лось потребление кислорода — вырос артерио-венозный градиент, повысилась работа левого желудочка сердца и соответственно возрос сердечный индекс. В то же время сохранились все признаки, харак­терные для профиля метаболического дисбаланса. — умеренный сдвиг кислотности венозной крови в сторону повышения рН до 7.48, при значительном снижении парциального давления углекислого га­за в венозной крови, что можно расценивать как компенсаторный механизм на повышение уровня лактата и нарастание ацидоза. Ана­лиз критериев СФКМ показывает сохраняющиеся признаки патофи­зиологического профиля “метаболического дисбаланса”, несмотря на отсутствие признаков синдрома системной воспалительной реакции.

Дистанция R=4.7; A=10.2; B=1.5; С=14.3; D=5.4; C/B=9.7; D/A=0.5

Рис. 5.7. Патофизиологический профиль раненого С. 27.03.91. 15 час.

Указаны дистанции до типичных кластеров. Условные обозначения, как на рис. 4.13.

Таким образом, подъем температуры 26.03.91 г. можно расцени­вать либо как реакцию на переливание инфузионной среды, либо как первые проявления развивающегося воспалительного процесса в плевральной полости. Возникшие, вероятно, в результате “цитокиновой агрессии” метаболические нарушения привели к соответствующей реакции системы центральной гемодинамики. что и было отме­чено в результатах исследования в 10 часов утра. Проведенные лечеб­ные мероприятия устранили причину метаболических нарушений. Однако время, прошедшее с момента начала целенаправленной тера­пии до забора проб, оказалось недостаточным, чтобы привести к компенсации возникших нарушений, с одной стороны, а с другой — инертность метаболических нарушений, видимо, достаточно велика, чтобы в такой короткий срок отреагировать на лечебные.мероприя­тия в полном размере. Поэтому на представленном патофизиологи­ческом профиле состояния на 15 часов мы видим, что отношение С/В выросло до 9.65 (по сравнению с 6.47 на 10 часов). Однако это нарастание не привело к каким-либо изменениям в отношении D/A, что, хотя и косвенно, но позволяет предполагать отсутствие значи­тельного нарастания метаболических нарушений. Очевидно, что только контрольное исследование способно оценить адекватность проводимой терапии. Данные исследования, выполненного на следу­ющие сутки, приведены на рис. 5.8.

Дистанция R=19.3; A=12.5; B=18.8; C=26.7; D=24.3 C/B=1.42; D/A=1.94

Рис. 5.8. Патофизиологический профиль раненого С. 28.03.91, 10 час.

Указаны дистанции до типичных кластеров. Условные, обозначения, как на рис. 4.13.

По траектории динамики состояния этого раненого (см. рис. 5.5.) можно отметить, что в период с 15 часов 27 марта до 10 часов 28 мар­та произошли довольно значительные изменения.

С позиции системы функционального компьютерного мониторин­га можно отметить уменьшение отношения С/В с 9.65 до 1.42 и уве­личение отношения D/A с 0.52 до 1.94. Минимальная дистанция в этот момент отмечена до профиля “гипердинамической реакции”. Такая динамика интегральных показателей наглядно иллюстрируется патофизиологическим паттерном (см. рис. 5.8). В ходе анализа его составляющих можно отметить резкое увеличение как разовой, так и минутной производительности сердца, повышение потребления кис­лорода на фоне снижения парциального давления углекислоты в ве­нозной крови, а также снижение парциального давления кислорода в венозной крови. Таким образом, происходит восстановление адек­ватного типа метаболических реакций после кратковременного их нарушения. Анализы крови в этот период характеризуются повыше­нием палочкоядерного сдвига с 10 % 27.03 до 16 % 28.03. снижением гемоглобина с 124 до 114 г/л. выраженным снижением гематокрита — в течение всего периода после операции он находился в пределах 0.43-046. 27.03 - 0.46. а 28.03 — 0.30 л/л. Биохимические показате­ли оставались в пределах нормальных значений, с незначительным повышением активности трансаминаз и щелочной фосфатазы.

Необходимо отметить, что развитие синдрома системной воспали­тельной реакции в течение постшокового периода у этого раненого мы не диагностировали в связи с отсутствием всех четырех его при­знаков (не было гипертермии). В момент диагностики минимально­го расстояния до профиля “метаболических нарушении” положи­тельными были только три признака.

Учитывая общую стабильную ситуацию, сохраняющиеся нормаль­ные показатели анализов, больной был переведен на общехирургиче­ское отделение для дальнейшего лечения. Переводимые на общехи­рургическое отделение больные, как правило, уже не нуждаются в проведении интенсивной терапии, поэтому ему был назначен сокра­щенный объем терапии, включавший реоглюман и подкожно гепарин. Так как 28.03 был удален назогастроинтестинальный зонд. то с 29.03 началось энтеральное питание раненого.

В целях динамического контроля 1.04.1991 г. было проведено ис­следование показателей системы функционального компьютерного мониторинга, которое показало довольно любопытные результаты. Па траектории динамики состояния этого раненного (см. рис. 5.5) можно отметить дальнейшее уменьшение отношения С/В с 1.42 28.03.то 0.74. а отношение D/A после подъема до 1.94 снизилось снова до 0.2. Минимальное расстояние от патофизиологического про4)идя этого раненого в данный момент было до профиля “гиповолемических нарушений” (профиль D). Развившиеся гемодинамические и метаболические нарушения отчетливо видны на графике, отражаю­щем патофизиологический профиль этого раненого в момент иссле­дования 1.04.1991 (рис. 5.9).

Вполне вероятно, что снижение объема и выраженности инфузионной терапии было несколько преждевременным, что могло сказать­ся на развитии патофизиологического профиля, характерного для гиповолемических нарушений. Отчетливо видно снижение разовой производительности сердца при сохраняющейся в нормальных преде­лах минутной производительности. Наиболее характерный признак профиля “гиповолемических нарушений” — снижение производи­тельности сердца на фоне значительного усиления экстракции кисло­рода тканями — проявляется в данный момент особенно отчетливо.

Такая трактовка полученных в ходе анализа результатов исследо­вания показателей в системе функционального компьютерного мониторинга находит свое подтверждение и при изучении общелабо­раторных данных. Так. количество гемоглобина на 1.04 составило 104 г/л. снизившись с 128 г/л 27.03 и 114 г/л 28.03. Количество эритроцитов снизилось с 4.25- 10¹² к/л до 3.55- 10¹² к/л. Лейкоцитарный индекс интоксикации вырос до 11.5 (с 4.2 28.03).

Дистанция R=10.7; A=9.8; B=8.7; C=6.5; D=2.0 C/B=0.74; D/A=0.2

Рис. 5.9. Патофизиологический профиль раненого С. 1.04.91. 10 час.

Указаны дистанции до типичных кластеров. Условные, обозначения, как на рис. 4.13.

Симптоматическая терапия, проводимая этому раненому наряду с восстановлением пассажа по желудочно-кишечному тракту. большие резервные ко.мпенсаторные возможности, молодой возраст способст­вовали восстановлению нормальных взаимоотношений в структуре метаболизма и между производительностью сердца и симпатическим тонусом периферической сосудистой системы.

По траектории динамики состояния этого раненого (см. рис. 5.5) по­следняя точка, в которой производились исследования в системе ФКМ. № 7 от 4.04.1991 г. Патофизиологический профиль этого ране­ного на 10 часов 4.04.1991 г. представлен на рис. 5.10. Отношение С/В осталось на прежнем уровне, а отношение D/A даже несколько увели­чилось. Однако минимальное расстояние отмечено в этот момент на графике до профиля “контрольной” (нормальной) группы. Данные об­щеклинического обследования также подтверждают тенденцию к нор­мализации состояния — повышенный аппетит, нарастание гемоглоби­на до 118 г/л. увеличение содержания эритроцитов до 4.4 х 10¹² к/л. сни­жение лейкоцитарного индекса интоксикации до 3.31.

Дистанция R=2.0; А=6.1; В=6.6; С=4.4; D=3.4; С/В=0.67; D/A-=0.56

Рис. 5.10. Патофизиологический профиль раненого С. 4.04.91. 10 час.

Указаны дистанции до типичных кластеров. Условные, обозначения, как на рис. 4.13.

Как видно, за исключением несколько увеличенного градиента артерио-венозного содержания кислорода, все остальные показатели находятся в пределах нормальных значений.

Приведенный клинический пример позволяет провести некоторые клинико-патогенетические параллели в ходе раннего постшокового периода у этого раненого. Быстрая доставка раненого в специализи­рованную клинику бригадой скорой помощи позволила начать ока­зание хирургической помощи в возможно ранний срок. Соответству­ющая интенсивная терапия в ходе оперативных вмешательств и от­носительно небольшая кровопотеря (около одного литра) привели к стабилизации состояния, которое по критериям СФКМ было отне­сено к профилю нормальных значений. В последующем развилась адекватная стрессовая реакция на полученные повреждения, что проявилось и в критериях СФКМ — минимальное расстояние в этот период (вторые сутки) было отмечено до патофизиологического про­филя “гипердинамической стрессовой реакции”. Это подтверждается снижением количества лимфоцитов, а также значительным усилени­ем сердечного выброса, увеличением экстракции кислорода тканями.

Появление на фоне инфузионной терапии гиперпиретической ре­акции, возможно, обусловленной и развивавшейся в этот период ле­восторонней эмпиемой плевры, привели к общему ухудшению состо­яния раненого, которое выразилось в тошноте, усилении одышки, некоторой эйфории. Вполне возможно, что эти процессы были спро­воцированы находящимся в желудочно-кишечном тракте назогастро-интестинальным зондом. Следует отметить, что на следующий день после появления этих симптомов при исследовании патофизиологи­ческого профиля было отмечено, что минимальное расстояние в этот момент было до профиля “метаболических нарушений”.

Проведенные лечебные мероприятия — удаление зонда, пункция и удаление экссудата из плевральной полости, интенсивная инфузионная терапия под “прикрытием” кортикостероидов способствовали стабилизации состояния. При оценке в системе функционального компьютерного мониторинга было отмечено минимальное расстоя­ние до профиля “гипердинамической стрессовой реакции”.

В этот же период больной был переведен на общехирургическое отделение, что. вероятно, в данном случае было несколько прежде­временным. так как повлекло за собой снижение темпа интенсив­ной терапии. Об этом свидетельствуют нарастание анемии по обще­лабораторным данным и минимальная дистанция до профиля “гиповолемических нарушений” (D). Однако эта негативная тенден­ция не привела к какому-либо значимому изменению в течении посттравматического периода, что. вероятно, обусловлено целым комплексом причин. Среди них. видимо, сыграли не последнюю роль молодость и большие компенсаторные возможности организма, восстановившиеся от непосредственною повреждения (прошло уже семь суток после травмы).

Хотелось бы отметить, что контроль и системе функционального компьютерного мониторинга за течением посттравматического периода у этого раненого позволил определить и критический момент и в последующем оценить эффект от проведенных лечебных меро­приятии.

Таким образом. использование критериев системы функциональ­ного компьютерного мониторинга в сопоставлении с клиническими и.табора горными данными, соотнесенными к определенному момен­ту времени, позволило нам выделить промежуточный тип состояния между неосложненным течением и развитием синдрома системной воспалительной реакции у пострадавших с механическими поврежде­ниями в посттравматическом периоде. Его можно охарактеризовать как “угрожающий” развитием синдрома системной воспалительной реакции. В этот период патофизиологический профиль пациента ста­новится наиболее близким к типичному патологическому профилю “метаболического дисбаланса”, однако еще нет всех положительных симптомов, необходимых для диагностики синдрома системной вос­палительной реакции. К сожалению, диагностика этого типа состоя­ния невозможна без применения СФКМ. В то же время лечебные мероприятия, проводимые в этот период, наиболее эффективны.