2015-04-20
430
М. Рот, Э. Клирап, Г. Гонг-младший
Иммунный ответ, который в норме приводит к уничтожению чужеродного, в патологии вызывает повреждение собственных органов и тканей. Легкие — орган, наиболее уязвимый для иммунных реакций — как системных, так и местных. Установлено участие иммунных механизмов в патогенезе таких заболеваний, как экзогенный аллергический альвеолит, аллергический бронхолегочный аспергиллез, легочная эозинофилия, синдром Гудпасчера, гранулематоз Вегенера, саркоидоз легких, идиопатический фиброзирующий альвеолит. Глава содержит сведения о патогенезе, клинических проявлениях, диагностике, принципах лечения и прогнозе этих заболеваний.
I. Экзогенный аллергический альвеолит. Это группа заболеваний, вызванных вдыханием органической пыли, которые протекают с диффузным гранулематозным поражением интерстициальной ткани легких. В отличие от других гранулематозных поражений легких, например саркоидоза и кокцидиомикоза, при экзогенном аллергическом альвеолите отсутствуют системные проявления. Вдыхание органической пыли приводит к развитию экзогенного аллергического альвеолита лишь у 5—15% людей. Факторы, предрасполагающие к развитию заболевания, неизвестны, однако считается, что курение и атопические заболевания не повышают риск экзогенного аллергического альвеолита. В состав органической пыли входят антигены животного и растительного происхождения, а также антигены грибов и бактерий. Диаметр частиц, которые могут проникнуть в альвеолы, не превышает 5 мкм. Риск заболевания не зависит от дозы и продолжительности контакта с пылью. Не установлена также связь заболевания с полом, возрастом и климатогеографическими условиями.
|
|
|
А. Антигены. В табл. 8.1 перечислены антигены, вдыхание которых чаще всего приводит к экзогенному аллергическому альвеолиту. Ежегодно сообщается о новых бытовых и производственных антигенах, которые могут быть причиной этого заболевания. Несмотря на их разнообразие, все случаи экзогенного аллергического альвеолита имеют сходные клиническую картину и морфологические изменения.
