2015-04-20
6593
Наиболее часто из закрытых повреждений органов брюшной полости и забрюшинного пространства встречаются разрывы полых и паренхиматозных органов.
Механизм травмы, который чаще других приводит к этим повреждениям, заключается в сильном ударе каким-либо предметом по животуБри расслаблении брюшной' стенки или, наоборот, при ударе животом, нижней частью грудной клетки при падении на твердое тело.
Степень разрыва органа определяется силой травмирующего агента (удар копытом лошади, колесом машины, падающим предметом, деталью работающей машины, при падении с высоты на камень, бревно и др.) и анатомо-физиологическим состоянием органа в момент повреждения. Так, наиболее легко происходят и бывают более обширными разрывы, если полый орган в момент удара был наполнен; спавшиеся кишечные петли и желудок разрываются редко. Разрывы паренхиматозных органов, измененных патологическим процессом (малярийная селезенка, печень при гепатитах и др.), происходят чаще.
Основной опасностью при разрыве полого органа (кишка, желудок и др.) является инфицирование брюшной полости его содержимым и развитие разлитого гнойного перитонит а.
При разрыве паренхиматозного органа (печень, селезенка, почки) возникает опасность развития внутреннего кровотечения и острой анемии, что может быстро привести к смерти больного, а также бурного развития гнойного перитонита в связи с наличием инфекции (при разрыве печени, почек, мочевого пузыря) и питательной среды — крови. Клиническая картина, характерная для.каждого повреждения, излагается в частной хирургии. Сходные при всех травмах органов брюшной полости проявления освещаются в общей хирургии.
Клиническая картина. Клиника закрытых повреждений органов живота характеризуется появлением сильных болей по всему животу с наибольшей выраженностью в области поврежденного органа. Отмечается резкое напряжение мышц брюшной стенки, при пальпации дающее ощущение доскообразной плотности.
Общее состояние больного обычно тяжелое: бледность, холодный пот, частый и малый пульс, напряженная неподвижность в положении лежа, обычно с бедрами, приведенными к животу, картина шока или острой анемии в зависимости от поврежденного органа.
Повреждение паренхиматозного органа, сопровождаясь внутренним кровотечением, быстро приводит к развитию острой анемии: нарастающая бледность, частый и малый пульс, головокружение, рвота, прогрессирующее снижение артериального давления и т. д. Перкуссия живота позволяет выявить притупление в нижних боковых его отделах, перемещающееся при перемене положения.
При внутрибрюшном кровотечении до развития инфекции брюшная стенка может быть нерезко напряженной, но, как правило, отмечается вздутие и выраженный симптом раздражения брюшины (симптом Щет-кина — Блюмберга). Разрыв полого органа приводит к инфицированию брюшины и бурному развитию перитонита. К описанным ранее симптомам вскоре присоединяется вздутие живота, резкая болезненность при пальпации, тошнота, рвота, отсутствие перистальтических шумов; определяется выпот в животе, глаза западают, черты лица заостряются и т. д.
Часть 2
7. Шок: клиника, классификация по тяжести течения, малая диагностическая программа при шоке, индекс Альговера. Шок - островозникшеекритическое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и гипоксией тканей. Классификация шока по степени тяжести: I степень – сознание сохранено, больной контактен, слегка заторможен. САД понижено до 90 мм рт. ст, кожные покровы
бледные. При надавливании пальцем на ногтевое ложе восстановление кровотока замедлено. П степень – больной заторможен, кожные покровы бледные, холодные, липкий пот, цианоз ногтевого ложа, при надавливании пальцем кровоток восстанавливается очень медленно. САД понижено до 90-70 мм рт. ст. Пульс слабого наполнения, 110-120 в минуту, ЦВД понижено, Дыхание поверхностное Ш степень – состояние тяжелое: он адинамичен, заторможен, не реагирует на боль. Кожные покровы бледные, хо
лодные, с синюшным оттенком. Дыхание поверхностное, частое. Пульс частый, до 130-140 в минуту. САД 70-50 мм рт. ст. ЦВД ~ О или отрицательное. Прекращается мочевыделение. IV степень – преагональное состояние: кожа и слизистые оболочки бледные, с синюшным оттенком, дыхание частое, поверхностное, пульс частый, слабого наполнения, САД - 50 мм рт. ст. и ниже. Контроль и оценка тяжести шока: Цель - а) выявить механизмы, вызывающие развитие шока; б) установить степень тяжести течения шока; в)
проконтролировать эффективность лечения шока. Малая диагностическая программа при шоке, включает 5 параметров, которые могут быть исследованы в любом отделении, независимо от его профиля: АД, ЦВД при катетеризации центральной вены (М = 6 - 12 см водного столба), частота дыхания,почасовойдиурез (30,0 в час), оценка кровотока в коже (цвет, температура, наполнение капилляров). Специализированная диагностическая программашокапроводится в условиях отделения реанимации и включает исследования:
гемодинамики специальными методиками; состояние микроциркуляции; системы свёртывания крови; функции дыхания; функции мочевыделення; КЩС и биохимических показателей крови. Индекс Альговера – отношение частоты пульса к САД. При шоке существует обратная связь между САД и пульсом – с развитием шока частота пульса нарастает, а САД снижается. В норме индекс Альговера = 0,5 (60 ударов в мин: 120 мм рт.ст.), при переходе от ранней стадииквыраженному шоку (частота пульса 100 в мин, САД
100 мм рт.ст.) он составляет 1,0, а при развившемся шоке 1,5 (120:80). Чем выше индекс, тем тяжелее шок. По индексу Альговера можно судить о величине кровопотери: при индексе = 1, кровопотеря 20-30% ОЦК, при индексе более 1 – 30-50%.
Инфекционно-токсический шок. Патогенез нарушений гемодинамики и их характер при инфекционно-токсическом шоке. Особенности симпатэргической реакции. Шок -островозникшее критическое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и гипоксиейтканей.Инфекцион но-токснческий шок возникает в связи с нарушением сосудистой регуляции в мик
роциркуляторном русле в результате интоксикации. При этом раскрываются прекапиллярные артериовенозные шунты и возникает юкстакапиллярный кровоток. Это приводит к снижению периферического сопротивления, что приводит к падению АД. Вследствие кровотока в обход микроциркуляторного звена происходит повышение ЦВД. Ударный объем сердца на первых этапах не меняется, а минутый объем сердца может повышаться из-за увеличения ЧСС. В дальнейшем ударный объем сердца снижает
ся. Защитные силы организма удерживают АД за счёт компенсаторной симпатэргической реакции. В ответ на чрезмерный раздражитель выбрасываются в общий кровоток катехоламины, которые воздействуют на a-рецепторы, расположенные в стенке сосудов, и b-рецепторы, расположенные в сердце. Раздражение b-рецепторов приводит к увеличению ЧСС, что влияет на повышение минутного объема сердца и тем самым повышается АД. Раздражение a-рецепторов вызывает спазм периферических сосудов,
кроме сосудов сердца и мозга, и тем самым повышается периферическое сопротивление. Вследствие повышения периферического сопротивления повышается АД. Компенсаторная симпатэргическая реакция при инфекционно-токсическом шоке проявляется только увеличением ЧСС. Спазма периферических сосудов не происходит, так как они выключены из кровотока артерио-венозными шунтами (это особенность симпатэргической р-ии).
Кардиогенный шок. Причины кардиогенного шока в хирургии и его механизмы. Изменение показателей гемодинамики при кардиогенном шоке. Шок - остро возникшеекритическоесосто яние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и гипоксией тканей. В развитии кардиогенного шока пусковым патогенетическим моментом является снижение насосной функции сердца с последующим
нарушением микроциркуляции. Причины кардиогенно шока – инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность, дефект клапанов сердца, препятствия заполнению полостей сердца при тампонаде сердца или тромбоэмболии лёгочной артерии, аритмия. Снижение насосной функции сердца приводит к снижению минутного объема сердца (МОС), что приводит к застою в большом круге кровообращения и повышению ЦВД. Следствием снижения МОС является падение АД. Защитныесилыорганизма удержи
вают АД за счёт компенсаторной симпатэргической реакции. В ответ на чрезмерный раздражитель выбрасываются в общий кровоток катехоламины, которые воздействуют на a-рецепторы, расположенные в стенке сосудов, и b-рецепторы, расположенные в сердце. Раздражение a-рецепторов вызывает спазм периферических сосудов, кроме сосудов сердца и мозга, и тем самым повышается периферическое сопротивление. Вследствие повышения периферического сопротивления повышается АД. Раздражение b-
рецепторов приводит к увеличению ЧСС, что влияет на повышение минутного объема сердца и тем самым повышается АД.
Анафилактический шок. Этиология и патогенез гемодинамических нарушений и их характер. Особенности симпатэргической реакции. Шок - остро возникшее критическоесостояниеорган изма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и гипоксией тканей. Анафилактический шок возникает при попадании в организм чужеродных белков. При этом в кровь выделяется гистамин и другие биологически
активные в-ва. Под их действием капилляры и вены теряют тонус, расширяется периферическое сосудистое русло, увеличивается его емкость, что ведет к перераспределению крови - ее скоплению (застою) в капиллярах и венах, вызывая нарушение деятельности сердца. Имеющийся ОЦК не соответствует емкости сосудистого русла, поэтому минутный объем сердца снижается. Застой крови в микроциркуляторном русле вызывает расстройство обмена веществ между клеткой и кровью на уровне капиллярного русла. За
щитные силы организма удерживают АД за счёт компенсаторной симпатэргической реакции. В ответ на чрезмерный раздражитель выбрасываются в общий кровоток катехоламины, которые воздействуют на a-рецепторы, расположенные в стенке сосудов, и b- рецепторы, расположенные в сердце. Раздражение a-рецепторов вызывает спазм периферических сосудов, кроме сосудов сердца и мозга, и тем самым повышается периферическое сопротивление. Вследствие повышения периферического сопротивления
повышается АД. Раздражение b-рецепторов приводит к увеличению ЧСС, что влияет на повышение минутного объема сердца и тем самым повышается АД. Компенсаторной симптэргической реакции при анафилактическом шоке не наблюдается, так как медиаторными субстанциями (гистамин и другие БАВ) блокируются a- и b-рецепторы.
Гиповолемический шок. Абсолютная и относительная гиповолемия. Этиология, патогенез. Шок - остро возникшее критическое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и гипоксией тканей. Этиология: а) кровотечение, острая кровопотеря; б) острое нарушение водного баланса - обезвоживание организма. Причина развития гиповолемического шока заключается в уменьшении ОЦК относи
тельно объёма внутрисосудистого русла. Гиповолемия может быть абсолютной и относительной. При абсолютной гиповолемин уменьшается ОЦК без существенного изменения объема сосудов (кровопотеря, чрезмерные по объёму потери жидкости естественным путём). При относительной гиповолемии ОЦК не изменяется, но объём сосудов (преимущественно за счёт крупных венозных сосудов) резко увеличивается. Возникающее несоответствие объёмов приводит к относительной гиповолемии. Пусковым фактором
сердечно-сосудистых расстройств при гнповолемическом шоке является снижение ЦВД и давления наполнения сердца, что приводит к снижению УОС (ударного объема сердца), а значит и МОС (минутного объема сердца). В результате гемодннамическнх нарушений происходит снижение АД. Классификация шока по степени тяжести: I степень – сознание сохранено, больной контактен, слегка заторможен. САД понижено до 90 мм рт. ст,кожныепокровы бледные. При надавливании пальцем на ногтевое ложе восстановле
ние кровотока замедлено. П степень – больной заторможен, кожные покровы бледные, холодные, липкий пот, цианоз ногтевого ложа, при надавливании пальцем кровоток восстанавливается очень медленно. САД понижено до 90-70 мм рт. ст. Пульсслабогонаполнения, 110-120 в минуту, ЦВД понижено, Дыхание поверхностное Ш степень – состояние тяжелое: он адинамичен, заторможен, не реагирует на боль. Кожные покровы бледные, холодные, с синюшным оттенком. Дыхание поверхностное, частое. Пульс
частый, до 130-140 в минуту. САД 70-50 мм рт. ст. ЦВД ~ О илиотрицательное.Прекраща етсямочевыделение. IV степень – преагональное состояние: кожа и слизистые оболочки бледные, с синюшным оттенком, дыхание частое, поверхностное, пульс частый, слабого наполнения, САД - 50 мм рт. ст. и ниже.
9. Анаэробная инфекция (возбудители, клиника, лечение, профилактика).
Инфекция - сложный патофизиологический процесс взаимодействия макро- и микроорганизма, имеющий широкий диапазон проявлений — от бессимптомного носительства до тяжелых форм инфекционной болезни. Термин «инфекция» употребляют также для обозначения возбудителя инфекционной болезни, проникновения его в макро-организм (заражение), локализации возбудителя в организме (например, кишечная инфекция).
Инфекция анаэробная — раневая инфекция, вызываемая анаэробными бактериями рода Clostridium, характеризующаяся быстро распространяющимся некрозом и распадом мягких тканей, обычно с образованием газов и тяжелой интоксикацией.
10. Неклостридиальная (гнилостная) анаэробная инфекция: этиопатогенез, клиника, лечение. Под анаэробной неклостридиальной инфекцией понимается патологический процесс, вызываемый неспорообразующими микробами. Классификация: Анаэробная инфекция бывает клостридиальной (газовой) и неклостридиальной (гнилостной). Этиопатогенез: в группу неклостридиальных анаэробов включены: Грам+ анаэробные кокки: пептококки, пептострептококки. Грам– анаэробные палочки – род бактерои
дов, род Фузобактерии, род Leptotrichia и др.). Обычно это представители нормальной флоры человека. Локализуются неклостридиальные анаэробы преимущественно в полости рта, верхних дыхательных путях и особенно в толстой кишке, поэтому травмы и гнойно-воспалительные заболевания толстой кишки наиболее часто осложняются неклостридиальной анаэробной инфекцией. В большинстве случаев развитие неклостридиальной инфекции в очаге поражения обусловлено симбиозом анаэробных возбудителей с
аэробными микроорганизмами. Клиника: В начальных стадиях больные жалуются на умеренную локальную боль давящего или сжимающего характера на фоне нормальной или субфебрильной температуры. Местные симптомы мало выражены – легкая гиперемия и умеренная инфильтрация тканей вокруг раны (или в зоне очага) без четких границ, болевая реакция на пальпацию снижена. По мере развития процесса кожный покров приобретает изменения, свойственные гнойной инфекции мягких тканей, однако распро
страненность поражения кожи всегда "отстает" от площади поражения глубжележащих тканей. Клинически неклостридиальная инфекция мягких тканей обычно протекает в виде флегмоны. Лечение: Срочная радикальная хирургическая обработка очага инфекции, дополняя ее промыванием образовавшейся раневой поверхности пульсирующей струей раствора антисептика с широким выворачиванием краев раны. Проведение в пред- и послеоперационном периоде многокомпонентной интенсивной терапии, вклю
чающей использование современных антибактериальных препаратов, коррекцию системы гомеостаза, детоксикацию.
Анаэробная (газовая) инфекция: этиопатогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Под анаэробной клостридиальной инфекцией понимается патологический процесс, вызываемый спорообразующими микробами и имеющий особенности воспалительной реакции, проявляющиеся в виде прогрессирующего отека, газообразования в пораженных тканях и быстрого их омертвения, что сопровождается тяжелой интоксикацией организма бактериальными токсинами и про
дуктами тканевого распада. Классификация: Анаэробная инфекция бывает клостридиальной (газовой) и неклостридиальной (гнилостной). Этиопатогенез: возбудители Clostridium perfringens, Cl septicum, Cl Novyi и Cl histoliticum – вызывают специфический воспалительный и некротический процесс – газовую гангрену. Возбудитель попадает в организм во время открытой травмы, важную роль при этом играет повреждение кровообращения в очаге поражения, повреждения костей, при которых этот вид инфекции раз
вивается в 4 раза чаще, наличие в ране некротизированных тканей, инородных тел также создает благоприятные условия для клостридиальной инфекции. Анаэробная инфекция обычно развивается в ранах с обширным размозжением тканей, значительно загрязненных, особенно при несвоевременной или неадекватной хирургической обработке. Причиной возникновения в мирное время – недостаточная дезинфекция инвазивного инструментария, а также некачественная обработка поверхности кожи в местах инъекций.
Клиника: бурное начало, /t тела, мышечная боль, ломота, сильные распирающие боли, выраженный отек, неприятный гнилостный запах. В начале кожа бледная, с мраморным рисунком > желтоватая > бронзовая > голубая > багрово-коричневая. Кожа холодная, пульс дистальнее места поражения ослаблен. Наличие газа проявляется крепетацией. Из раны гнойное отделяемое с пузырьками. На фоне отека из раны выступают мышцы, которые имеют вид вареного мяса. С целью диагностики разви
тия клостридиальной инфекции можно использовать пробу Мельникова – метод наложения лигатуры по периметру конечности в зоне очага поражения. "Врезание" лигатуры в кожу в течение 2-6 ч после наложения – важный симптом, свидетельствующий в пользу анаэробной инфекции. Лечение: хирургическое – широкое рассечение пораженных тканей и максимально полное иссечение пораженной клетчатки и мышц с широким вскрытием фасциальных пространств. Поскольку при клостридиальной инфекции от
сутствуют четкие границы между здоровыми и пораженными тканями, необходимо расширять зону операции до явно жизнеспособных тканей. + коррекция полиорганных нарушений, нормализация водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния. Профилактика: борьба с травматическим и геморрагическим шоком, иммобилизация пораженной конечности, возможно более ранняя хирургическая обработка раны
11. Основные принципы антибиотикотерапии при острой гнойной инфекции, виды наиболее распространенных антибиотиков. При неизвестном виде возбудителя лечение начинают с антибиотиков широкого спектра действия, а после установления возбудителя назначают антибиотики, к которым чувствителен возбудитель. Посевы гноя, мокроты, крови, экссудата должны проводиться повторно, чтобы вовремя сменить антибиотики при проявлении к ним устойчивости микрофлоры. При предполагаемой мик
робной ассоциации (например, при гнойном перитоните) показана комбинированная антибактериальная терапия. Наилучший эффект дает применение препаратов, оказывающих синергидное действие, при этом микрофлора должна быть чувствительна ко всем антибиотикам, входящим в данную комбинацию. Наиболее целесообразно сочетание антибиотиков с различным спектром действия. Если выделена или предполагается неспорообразующая анаэробная флора, обязательновключаютпрепар аты, действующие
на этих возбудителей – клиндамицин, метронидазол, диоксидин. Имеются различия в действии антибиотиков на микробную клетку. Так, аминогликозиды и полимиксины действуют на размножающиеся микробы и не оказывают влияния на те же виды возбудителя вне периода размножения, поэтому применение указанных антибиотиков при хронической инфекции малоэффективно. Антибактериальное действие (бактериостатическое или бактерицидное) препарат оказывает при определенной концентрации в
очаге воспаления или в крови при длительном воздействии. Самый низкий терапевтический уровень препарата называется минимальной подавляющей концентрацией (МПК), ниже которой антибактериальное действие препарата не проявляется, лечебный эффект не достигается и быстро наступает устойчивость микрофлоры к антибиотикам. Если концентрация антибиотиков в крови окажется чрезмерно высокой, то препарат наряду с антибактериальным будет оказывать и нежелательное токсическое воздействие на
организм больного. Для выявления ранних признаков осложнений антибиотикотерапии необходимо наблюдать за состоянием больного. Общие анализы крови и мочи следует проводить каждые 4-5 дней. Признаками начинающихся осложнений являются лейкопения, эозинофилия, анемия, появление в моче белка, цилиндров. Появление сыпи свидетельствует об аллергической реакции. Положительная динамика при исследовании крови (уменьшение лейкоцитоза, нормализация формулы крови, уменьшение СОЭ), сниже
ние температуры тела свидетельствуют об эффективности проводимой терапии
Современные принципы лечения гнойных ран.????? При развитии нагноения в ране–усиливаются боли в ране, появляется отечность ее краев, изменяется цвет тканей. Сгустки крови, фибрина становятся грязно-серыми, увеличивается раневое отделяемое, серозно-геморрагический экссудат изменяется на серозно-гнойный, а затем на гнойный. Окружающие ткани плотны на ощупь, гиперемированы. Регионарные лимфоузлы часто увеличены, плотны на ощупь и болезненны. Хирургическое лечение нагноившихся ран
предусматривает вторичную хирургическую обработку. При нагноении ушитой раны иногда бывает достаточно снять швы и развести края раны, тем самым давая отток экссудату, гною. Наличие гнойных затеков, некрозов служит показанием для вторичной хирургической обработки ран. Цель операции – иссечение некротизированных тканей, вскрытие гнойных затеков и адекватное дренирование раны. Обработку раны выполняют под наркозом. Начинают операцию с ревизии раны – определяют распространенность некрозов,
гнойных затеков, инородных тел. Затем удаляют гной, некротизированные ткани иссекают, вскрывают карманы раны, удаляют гной. Рану многократно промывают расвором антисептиков (перекись водорода, хлоргексидин, гипохлорит натрия), осушивают и дренируют. При необходимости карманы, затеки дренируют через стерильные разрезы (контрапертуры). В рану ввходят марлевые тампоны с раствором протеолитических ферментов. Дальнейшее лечение гнойных ран включает антибактериальную, дезинток
сикационную, противовоспалителльную и симптроматическую терапию. Необходимо ежедневно производить перевязки
12. Принципы активного хирургического лечения острых гнойных заболеваний: радикальная хирургическая обработка гнойного очага, применение ДПС и первичного кожного шва. Гнойная инфекция – воспалительные заболевания различной локализации и характера, вызванные гноеродной микробной флорой. Переход воспалительного процесса в гнойную фазу, неэффективность консервативного лечения служат показанием к хирургическому лечению. Опасность перехода локализованного
гнойного воспаления в общую гнойную инфекцию (сепсис) при наличии гнойного поражения обусловливает неотложность хирургической операции. Признаками тяжелого или прогрессирующего течения воспаления и неэффективности консервативной терапии служат высокая температура, нарастающая интоксикация, местно в области воспаления – гнойный или некротический распад тканей, нарастающий отек тканей, боли, присоединившийся лимфангит, лимфаденит, тромбофлебит. Хирургическое лечение больных с
гнойно-воспалительными заболеваниями является основным методом лечения. Хирургический доступ (операционный разрез) должен быть кратчайшим и достаточно широким и располагаться в нижней части полости – для хорошего оттока отделяемого в послеоперационном периоде. Радикальная хирургическая обработка гнойного очага включает удаление некротизированных тканей, эвакуацию гноя. Для более полного удаления некротизированных тканей после их иссечения применяют лазерный луч или УЗ-кавитацию.
Полость гнойника тщательно промывают антисептическими растворами (перекись водорода, хлоргексидин, гипохлорит натрия). Операцию заканчивают дренированием раны для обеспечения оттока гноя и промывания полостей антисептическими растворами. Если подведенный через разрез дренаж не обеспечивает достаточную эвакуацию гноя, вводят трубки через небольшие дополнительные разрезы (контрапертуры). После постановки дренажно-промывной системы рану закрывают первичным кожным швом
13. фурункул, карбункул,гидраденит.Этио патогенез, клиника, лечение, профилактика. Фурункул (furunkulus) – острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула со всеми придатками (сальная железа, мышца, поднимающая волос). Этиопатогенез: возбудитель – золотистый стафилококк. В стадии инфильтрации формируется плотный болезненный конусовидный инфильтрат вокруг пораженного волосяного мешочка, который является цен
тром гнойного процесса. В стадии нагноения некротизированный волосяной фолликул образует гнойно-некротический “стержень”, хорошо видимый в центре плотного воспалительного инфильтрата, как участок ткани зеленого цвета. В стадии секвестрации и гнойного расплавления стержень отторгается, образовавшаяся на его месте небольшая гнойная рана заживает вторичным натяжением, оставляя после себя мало заметный рубчик. Клиника: жалобы – появление гнойничка или болезненного уплотнения в толще кожи ®
недомогание, /t тела, боль в области уплотнения. Осмотр – гнойничок с гиперемией вокруг ® конусовидныйинфильтрат,во звышающийся над кожей, d 0,5-1,5 см, кожа над ним багрово-красного цвета. В центре инфильтрата появляется покрытый коркой участок размягчения, из под корки выделяется небольшое кол-во гноя. После отхождения гноя в центре инфильтрата определяется участок ткани зеленого цвета – верхушка некротического стержня. С образованием некротического стержня кол-во гнойного отделяемо
го увеличивается, с гноем и кровью отделяется и стержень. В центре инфильтрата после отхождения стержня появляется глубокая ранка, которая быстро заживает через 2 дня с образованием втянутого рубца. Лечение фурункула в стадии инфильтрации консервативное, под влиянием которого он может полностью рассосаться. В стадии нагноения и особенно секвестрации эффективно обкалывание инфильтрата раствором новокаина с антибиотиками. В процессе этой манипуляции некротический стержень обычно или от
ходит самостоятельно, или легко удаляется инструментом. Карбункул (carbunculus) -остроегнойно-некротическ ое воспаление нескольких рядом расположенных волосяных фолликулов с вовлечением в процесс окружающих мягких тканей (кожа, подкожная клетчатка, иногда фасции и мышцы). При карбункуле образуется единый общий воспалительный инфильтрат. Этиопатогенез: возбудитель– золотистый стафилококк, реже – стрептококк. Заболевание начинается с появления инфильтрата, охватывающего не
сколько волосяных фолликулов и сальных желез. Возникает расстройство кровообращения, обусловленное местным тромбозом сосудов с образованием некроза кожи и подкожной клетчатки. Наряду с некрозом происходит гнойное расплавление тканей с выделением гноя через устья волосяных фолликулов. После отторжения образуется гнойная рана с глубоким дефектом тканей, заживление которой происходит вторичным натяжением. Клиника: жалобы – сильная боль, наличие болезненного инфильтрата, /t тела, оз
ноб, недомогание. Местно отмечается появление большого плотного резко болезненного воспалительного инфильтрата с гиперемией и цианозом кожи с последующим формированием некроза. Наиболее частая локализация процесса – задняя поверхность шеи, спина, затылочная область, лицо. Параллельно развитию местного процесса быстро появляются и нарастают признаки общей интоксикации: высокая лихорадка, озноб, токсические изменения в крови и др. Лечение: хирургическое – широкий крестообразный или
Н-образный разрез через всю толщу карбункула, после чего послойно иссекается весь кожно-подкожный гнойно-некротический блок тканей. Рана рыхло тампонируется с мазями на водорастворимой основе и ведется открыто до полного очищения и выполнения грануляциями, после чего закрывается. Гидраденит (hidradenitis) – острое гнойное воспаление апокринных потовых желез. Этипатогенез: возбудитель – золотистый стафилококк, проникающий через выводной проток потовой железы. В потовой железе развива
ется воспалительная инфильтрация тканей с последующим гнойным расплавлением. Клиника: заболевание начинается остро с появления небольшого болезненного узелка, который / в диаметре до 1-2 см и резко выступает над поверхностью кожи. По мере прогрессирования воспалительного процесса узелок-инфильтрат увеличивается, при этом появляется гиперемия кожи над ним с последующим абсцедированием, завершающимся прорывом гноя наружу с образованием свища. Лечение: вначале консервативное (спир
товые компрессы, УВЧ, антибиотики). При появлении признаков абсцедирования – оперативное – полное иссечение пораженной железы с окружающей кожей и клетчаткой. С цельюповышенияустойчивост и организма к стафилококковой инфекции при фурункуле, карбункуле и гидрадените проводят иммунизацию стафилококковым анатоксином.
Гидраденит: определение, этиопатогенез, локализация, клиника, лечение,профилактика.Гидр аденит (hidradenitis) – острое гнойное воспаление апокринных потовых желез. Эти железы расположены в глубоких слоях дермы, имеют длинные извитые выводные протоки. В апокринных железах секрет вязкий, имеет характерный неприятный запах. Такие анатомо-физиологическиё особенности способствуют развитию гнойного воспаления при нарушении оттока секрета и попадании патогенной флоры через
проток или лимфогенным путем. Наиболее частая локализация процесса - подмышечные впадины; крометого,могут поражаться железы ареол молочных желез, а также область наружных половых органов и промежность. Заболевание чаще встречается у лиц молодого возраста, поскольку функция апокринных потовых желез совпадает с периодом активной деятельности половых желез. Этипатогенез: возбудитель – золотистый стафилококк, проникающий через выводной проток потовой железы. Предраспологающий
фактор – несоблюдение личной гигиены, повышенная потливость, загрязнение кожи, заболевания кожи (дерматит, экзема). В потовой железе развивается воспалительная инфильтрация тканей с последующим гнойным расплавлением. Клиника: заболевание начинается остро с появления небольшого болезненного узелка, который / в диаметре до 1-2 см и резковыступаетнад поверхностью кожи. По мере прогрессирования воспалительного процесса узелок-инфильтрат увеличивается, при этом появляется гиперемия кожи
над ним с последующим абсцедированием, завершающимся прорывом гноя наружу с образованием свища. Процесс может принимать хроническое течение с вовлечением соседних апокринных желез и формированием множественных свищевых ходов. Лечение: вначале консервативное (спиртовые компрессы, УВЧ, антибиотики). При этом часто полностью рассасывается инфильтрат. При появлении признаков абсцедирования показано оперативное лечение. Оптимальный объем операции – полное иссечение пора
женной железы с окружающей кожей и клетчаткой. С целью повышения устойчивости организма к стафилококковой инфекции проводят иммунизацию стафилококковым анатоксином.
Фурункул и фурункулез: поределение, этиопатогенез, клинка, лечение, профилактика. Фурункул (furunkulus) – острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула со всеми придатками (сальная железа, мышца, поднимающая волос). В воспалительный инфильтрат также вовлекаются ближайшие отделы кожи и подкожной клетчатки. Этиопатогенез: возбудитель – золотистый стафилококк Прераспологающие факторы: ослабление о-ма, нарушение обмена в-в (сах диабет), авитаминоз, кожные заболева
ния. В стадии инфильтрации формируется плотный болезненный конусовидный инфильтрат вокруг пораженного волосяного мешочка, который является центром гнойного процесса.. В стадии нагноения некротизированный волосяной фолликул образует гнойно-некротический “стержень”, хорошо видимый в центре плотного воспалительного инфильтрата, как участок ткани зеленого цвета. В стадии секвестрации и гнойного расплавления стержень отторгается, образовавшаяся на его месте небольшая гнойная рана
заживает вторичным натяжением, оставляя после себя мало заметный рубчик. При вовлечении ввоспалительныйинфильтрат значительного участка тканей вокруг волосяного мешочка формируется значительная гнойная полость. Такой фурункул называется абсцедирующим, он клинически протекает с более выраженными общими симптомами интоксикации. Клиника: жалобы – появление гнойничка или болезненного уплотнения в толще кожи ® недомогание, /t тела, боль в области уплотнения. Осмотр – гнойничок с
гиперемией вокруг ® конусовидный инфильтрат, возвышающийся над кожей, d 0,5-1,5 см, кожа над ним багрово-красного цвета. В центре инфильтрата появляется покрытый коркой участок размягчения, из под корки выделяется небольшое кол-во гноя. После отхождения гноя в центре инфильтрата определяется участок ткани зеленого цвета – верхушка некротического стержня. С образованием некротического стержня кол-во гнойного отделяемого увеличивается, с гноем и кровью отделяется и стержень. В центре ин
фильтрата после отхождения стержня появляется глубокая ранка, которая быстро заживает через 2 дня с образованием втянутого рубца. Лечение фурункула в стадии инфильтрации консервативное, под влиянием которого он может полностью рассосаться. В стадии нагноения и особенно секвестрации эффективно обкалывание инфильтрата раствором новокаина с антибиотиками. В процессе этой манипуляции некротический стержень обычно или отходит самостоятельно, или легко удаляется инструментом. Абс
цедирующий фурункул лечится оперативно в соответствии с общими принципами лечения гнойных процессов: в стадии гнойного расплавления выполняется разрез, некрэктомия, удаление гноя с последующим открытым ведением раны до заживления. Остаточный инфильтрат быстро рассасывается под влиянием физиотерапии (УВЧ). Фурункулез - множественные фурункулы, возникающие одновременно или последовательно на различных участках тела. Развивается обычно на фоне различных общих обменных нарушен
ий в организме (авитаминозы, сахарный диабет, гормональные нарушения, анемии и др.). Для успешного лечения заболевания, помимо местного воздействия на каждый фурункул, необходимо выявление и устранение фоновой патологии, без чего процесс склонен к рецидивам. С целью повышения устойчивости организма к стафилококковой инфекции проводят иммунизацию стафилококковым анатоксином
Эризипелоид: определение, этиопатогенез, клиника, лечение, профилактика. Эризипелоид (erysipeloides, свиная краснуха, рожа свиней, эритема ползучая) – инфекционное заболевание, выражающееся в воспалении всех слоев кожи. Этиопатогенез: возбудитель заболевания палочка свиной рожи. Проникает через микротравматические повреждения кожи при разделке инфицированного мяса. Инкубационный период длится 3-7 дней. В коже развивается серозное воспаление всех слоев с присоединением лимфанги
та и отека тканей со скаплением в зоне воспаления тучных клеток. Клиника: чаще поражаются пальцы рук. С первого дня заболевания на тыльной поверхности пальца появляется болезненное и зудящее пятно розово-красного цвета, с резкими границами, возвышающееся над окружающей кожей. Через несколько дней зуд нарастает. Через 2-3 недели отек спадае, зуд прекращается, гиперемия исчезает, остается шелушение кожи. Воспаление может распространяться на тыльную сторону кисти и другие пальцы с присоеди
нением лимфангита и лимфаденита. Иногда возникает острый артрит межфаланговых суставов. Общее состояние страдает мало. Температура тела обычно не повышается и только при смешанной инфекции может быть высокой. Лечение: иммобилизация кости, антибиотикотерапия (в/м), УФ-облучение кожи, эффективны футлярные новокаиновые блокады с одновременным введением антибиотиков. Профилактика: улучшение санитарно-гигиенических условий работы на предприятиях мясной и рыбной промыш
ленности, защита рук от микротравм и инфицирования
Карбункул: определение, этиопатогенез, клиника, лечение, профилактика. Карбункул (carbunculus) - острое гнойно-некротическое воспаление нескольких рядом расположенных волосяных фолликулов с вовлечением в процесс окружающих мягких тканей (кожа, подкожная клетчатка, иногда фасции и мышцы). При карбункуле образуется единый общий воспалительный инфильтрат. Этиопатогенез: наиболее частый возбудитель карбункула – золотистый стафилококк, реже – стрептококк. Предрасполо
гающие факторы – ослабление общей резистентности организма при отягчающих заболеваниях, авитаминозы, болезни обмена в-в (сах диабет). Заболевание начинается с появления инфильтрата, охватвающего несколько волосяных фолликулов и сальных желез. Возникает расстройство кровообращения, обусловленное местным тромбозом сосудов с образованием некроза кожи и подкожной клетчатки. Наряду с некрозом происходит гнойное расплавление тканей с выделением гноя через устья волосяных фолликулов. По
сле отторжения образуется гнойная рана с глубоким дефектом тканей, заживление которой происходит вторичным натяжением. Клиника: жалобы – сильная боль, наличие болезненного инфильтрата, /t тела, озноб, недомогание. Местно отмечается появление большого плотного резко болезненного воспалительного инфильтрата с гиперемией и цианозом кожи с последующим формированием некроза. Наиболее частая локализация процесса – задняя поверхность шеи, спина, затылочная область, лицо. Параллельно раз
витию местного процесса быстро появляются и нарастают признаки общей интоксикации: высокая лихорадка, озноб, токсические изменения в крови и др. Лечение: В связи с тяжелой интоксикацией и опасностью ранней генерализации инфекции показано раннее хирургическое вмешательство, проводимое уже в стадии инфильтрации. Выполняется широкий крестообразный или Н-образный разрез через всю толщу карбункула, после чего послойно иссекается весь кожно-подкожный гнойно-некротический блок тканей. Рана
рыхло тампонируется с мазями на водорастворимой основе и ведется открыто до полного очищения и выполнения грануляциями, после чего закрывается одним из способов (самостоятельное вторичное заживление, наложение вторичных швов или кожная пластика). В некоторых случаях мелкие карбункулы, развившиеся в местах с подвижной кожей, могут быть полностью одномоментно иссечены с дренированием и наложением первичного шва. С целью повышения устойчивости организма к стафилококковой инфекции проводят иммунизацию стафилококковым анатоксином
Рожа: определение, этиопатогенез, клинические формы, диагностика, осложнения, лечение. Рожа (epysipelas) – инфекционное заболевание и характеризующееся острым очаговым воспалением кожи, реже – слизистых оболочек. Этиопатогенез: возбудитель – различные стрептококки. В месте внедрения стрептококка развивается очаг серозного воспаления, происходит стаз в кровеносных и лимфатических капиллярах. Эти воспалительные изменения распространяются по ширине, захватывая новые участки ко
жи. По мере развития процесса происходят десквамация эпителия, отслойка его воспалительным экссудатом с образованием пузырей (эритематозно-буллезная форма). Прогрессирование воспалительного процесса с гнойной инфильтрацией тканей приводит к образованию флегмоны подкожной клетчатки (флегмонозная форма). Развитие воспалительного процесса может привести к расстройству кровообращения, тромбозу сосудов с образование некроза кожи (некротическая форма). Рожа имеет тенденцию к хронически рециди
вирующему течению. После перенесенной первичной рожи стрептококк может находиться в латентном состоянии, образуя хронические очаги эндогенной инфекции в коже, лимфатических сосудах и узлах. При определенных условиях (переохлаждение, стресс и т. п.) стрептококк переходит из латентного состояния в активное и возникает очередной рецидив заболевания. Клиника: Инкубационный период рожи длится от нескольких часов до 3-5 дней. Начинается с симптомов интоксикации, которые опережают от несколь
ких часов до 2-х суток местные проявления рожи. Отмечаются слабость, головная боль, ознобы, мышечные боли, резко повышается t тела. В области будущих локальных проявлений рожи возникают чувство жжения или зуда, иногда - парестезии. В период разгара заболевания появляются местные симптомы рожи. Клинические формы: 1 – Эритематозная рожа характеризуется наличием яркой гиперемии кожи с четкими и неровными границами в виде “языков пламени”. Кожа в области эритемы отечна, напряжена, болезнен
на при пальпации (больше по периферии гиперемии). Отмечается регионарный лимфаденит. 2 – Эритематозно-буллезная роже через 2-5 суток от начала заболевания на фоне гиперемии кожи появляется отслойка эпидермиса, что связано с повышенной экссудацией в очаге воспаления. Образуются пузыри (буллы), содержащие серозный экссудат и большое количество стрептококков. 3 – Эритематозно-геморрагичес кая рожа – развивается в сроки до 3-х суток от начала заболевания. На фоне гиперемии кожи появляются
кровоизлияния различных размеров: от небольших петехий до обширных сливных геморрагии. 4 – Буллезно-геморрагическая рожа – возникает в результате глубокого повреждения капилляров и кровеносных сосудов кожи, протекает наиболее тяжело по сравнению с другими формами. Под отслоившимся эпидермисом скапливается геморрагический экссудат, часто с примесью фибрина. Осложнеия: при присоединении вторичной инфекции воспалительный процесс распространяется на подкожно-жировую
клетчатку, т. е. развивается флегмона. Также: некроз кожи, абсцесс, лимфангит, тромбофлебит, сепсис, токсико-инфекционный шок. Лечение: антибактериальная терапия, детоксикационная (гемодез) и десенсибилизирующая (тавегил, диазолин) терапию, назначают аскорбиновую кислоту и витамины группы В. При выраженной инфильтрации кожи в очаге воспаления эффективны нестероидные противовоспалительные препараты (хлотазол, бутадиен). При буллезной роже пузыри вскрывают, после чего накладывают
повязки с растворами антисептиков. При эритематозно-геморрагичес кой роже на очаг воспаления накладывают повязки с 5-10% линиментом дибунола - 2 раза в сутки на протяжении 5-7 дней. Эффективны УФО очага воспаления и области регионарных лимфатических узлов, лазеротерапия, особенно при геморрагических формах рожи. При развитии флегмоны и некрозов кожи делаются разрезы, нежизнеспособные ткани иссекаются, раны дренируют и накладывают повязки с мазями на водорастворимой основе (левосин, диоксиколь).
14. Абсцесс, флегмона: определение, этиопатогенез, клиника, лечение. Абсцесс (abscessus, гнойник) – ограниченное скопление гноя в любых тканях и органах, вызывается различными гноеродными микробами, проникающими в зону будущего гнойного процесса экзогенными и эндогенными пугями. Особенностью абсцесса является наличие пиогенной оболочки - внутренней стенки полости, выстланной грануляционной тканью, которая отграничивает полость от окружающих тканей и продуцирует гнойный
экссудат. Гной накапливается в полости и расплавляет стенку лизирующими ферментами, что приводит к прорыву гнойника во внутренние образования и полости или в наружную среду. Клиника: Общие симптомы соответствуют проявлениям интоксикации. Суточные колебания температуры тела имеют амплитуду 1,5 - 3,0° с ознобами и потом. Местные симптомы определяются локализацией абсцесса. Характерными являются: локальный болевой синдром, нарушение функций вовлеченных в воспалительный процесс
органов и тканей, гиперемия, припухлость, иногда флюктуация. При глубоких абсцессах местные симптомы гнойного воспаления не выражены. Помогают поставить диагноз дополнительные методы исследования: УЗИ, рентгенологическое исследование, компьютерная томография, диагностическая пункция. Лечение хирургическое: вскрытие гнойника, некрэктомия и дренирование. Мелкие абсцессы могут быть полностью иссечены в пределах здоровых тканей с наложением первичного шва. Некоторые виды острых абс
цессов глубокой локализации (легкие, печень, мозг, забрюшинное пространство) могут лечиться пункционно под контролем УЗИ: проводится опорожнение гнойника с введением внутрь лекарственных веществ. Флегмона (phlegmona) – острое разлитое гнойное воспаление клетчаточных пространств, не склонное к отграничению. По локализации флегмоны носят названия тех клетчаточных пространств, в которых они развиваются: на конечностях и туловище – подкожная, субфасциальная, межмышечная, параоссальная;
глубокие флегмоны клетчаточных пространств полостей тела – паранефрит, параколит, парапроктит. Этиопатогенез: возбудители – гноеродные микробы и могут быть как самостоятельным заболеванием, так и осложнением других гнойных заболеваний: карбункул, фурункул, абсцесс, рожа, остеомиелит. Развитие флегмоны начинается с серозной инфильтрации ПЖК. Экссудат быстро приобретает гнойный характер, образуются участки некрозов, которые затем сливаются. Некроз и расплавление клетчатки приво
дят к абсцедированию флегмоны. Клиника: общие симптомы - / t тела, недомогание, головная боль. Местные симптомы – боль при движении, припухлость, гиперемия кожи над областью воспаления, кожа лоснится, затем постепенно бледнеет и становится нормальной окраски. При пальпации – уплотнение без четких границ, неподвижное, горячее на ощупь. При абсцедировании флегмоны – размягчение инфильтрата, симптом флюктуации, регионаргные лимфоузлы /, болезненны. Лечение: консервативное (на началь
ной стадии) – антибиотики, УВЧ-терапия, электрофорез с химотрипсином. оперативное – вскрытие флегмоны, удаление гноя, некротизированных тканей. Вскрытие гнойных затеков и карманов, промывание раны антисептиками, дренирование
16. Острый парапроктит: определение, этиопатогенез, классификация, клиника, лечение. Парапроктит (paraprictitis) – гнойное воспаление околопрямокишечной клетчатки. Этиопатогенез: возбудитель – кишечная палочка, золотистый стафилококк. Инфекция внедряется из просвета прямой кишки в параректальную клетчатку через протоки анальных желез или дефекты слизистой, обусловленные заболеваниями и повреждениями кишки (трещины, воспаление геморроидальных узлов). Воспалительный процесс от
личается выраженным отеком т гнойной инфильтрацией рыхлой соединительной ткани. Гнилостная инфекция, распространяясь по околопрямокишечной клетчатке, либо по лимфатическим путям на клетчатку таза часто вызывает некроз – распад ткани без формирования гнойников (гнилостно-некротический парапроктит). Классификация и клиника: 1 – подкожный парапроктит – локализуется под кожей в окружности заднепроходного отверстия. Боль в области заднепроходного канала, особенно при дефекации,
/ t тела, определяется болезненная припухлость, кожа над ней гиперемирована. При абсцедировании – флюктуация. 2 – седалищно-прямокишечный (ишиоректальный) – процесс захватывает глубокие слои клетчатки седалищно-прямокишечных впадин и распространяется позади прямой кишки на другую сторону до предстательной железы и идя кверху захватывает тазовую клетчатку. Пульсирующая боль в области прямой кишки, отек, высокая t тела, иногда озноб. При отсутствии внешних проявлений проводят бима
нульное исследование – палец одной руки в прямую кишку, а другой руки – на припухлость снаружи. 3 – подслизистый – локализуется в подслизистом слое прямой кишки выше заднепроходных столбов. При пальцевом исследовании можно определить отечность и болезненность в области заднепроходного отверстия. Боль менее интенсивна в сравнении с подкожным парапроктитом. 4 – тазовопрямокишечный (пельвиоректальный) – самая тяжелая форма; абсцесс формируется выше тазового дна, но может быть располо
жен также низко, спереди, сзади, по бокам прямой кишки. В начальной стадии наружных признаков воспаления нет. 5 – позадипрямокишечный (ретроректальный) – образуется в результате занесения инфекции в лимфоузлы. Сначала гнойник располагается в клетчатке позади прямой кишки, затем может спуститься в седалищно-прямокишечную клетчатку и вызвать ее флегмонозное воспаление. Лечение: в начальных стадиях заболевания – консервативное лечение – сидячие теплые ванны с р-ром перманганата калия,
поясничная новокаиновая блокада, грелки, УВЧ терапия, антибиотики. Оперативное лечение – экстренное хирургическое вмешательство – вскрытие гнойника с удалением гноя и некротизированных тканей, обследование полости гнойника пальцем, разделение перемычек и дренирование полости.
20. Основные принципы лечения панарициев и флегмон кисти. Панариций – воспаление тканей пальцев. Панариций – воспаление тканей пальцев. Острый гнойный процесс локализуется в области мягких тканей пальца, ногтя, или в костях. Классификация: 1 – Поверхностные формы – кожный, подкожный, околоногтевой, подногтевой. 2 – Глубокие формы – сухожильный, суставной, костный, пандактилит. Этиология: возбудитель – чаще стафилококк; входные ворота – мелкие поврежде
ния кисти (уколы, ссадины). Внедрению инфекции и развитию воспаления способствуют инородные тела (занозы, осколки стекла). Внедрение инфекции > отек > воспалительная инфильтрация > гнойная инфильтрация > гной прорывается наружу или на подлежащие сухожилие, сустав, кость > панариций. Флегмона – острое разлитое гнойное воспаление жировой клетчатки не склонное к отграничению. Лечение панарициев: Кожный панариций – иссечение отслоившейся части эпидермиса, раневую поверхность промывают 3% р-ром перекиси водорода, а кожные покровы вокруг нее обрабатывают спиртом. Подкожный панариций – операция под проводниковой анестезией по Оберегу-Лукашевичу. Жгут у основа
ния пальца позволяет выполнить операцию бескровно. Операция: боковой (один или несколько) разрез > удаление некротизированных тканей > дренирование раны (для этого используют резиновую окончатую трубку, которая дает возможность орошать гнойную полость р-рами антисептиков). Сухожильный панариций – операцию выполняют под внутривенной местной анестезией. Для вскрытия сухожильного влагалища применяют прерывистые односторонние и парные боковые разрезы на средней и основной фалангах.
Дренирование сухожильного влагалища осуществляют с помощью окончатой трубки в поперечном направлении, которую проводят над сухожилием чтобы не повредить его брыжейку. При костно-суставном панариции производят парные линейно-боковые разрезы, вскрывают и обрабатывают гнойно-некротическую полость. Некротические ткани и секвестры удаляют, измененную кость резецируют, рану дренируют окончатой трубкой. При пандактилитах операцию выполняют под внутривенной местной анесте
зией. При пандактилите 2-5 пальцев для предотвращения генерализации инфекции и ликвидации гнойного процесса прибегают к экзартикуляции пальца. При пандактилите 1го пальца не следует торопиться с этой операцией, т.к даже потеряв способность к сгибатьльно-разгибательны м движениям, 1 палец сохраняет ф-цию противостояния. Лечение флегмон: При глубоких флегмонах кисти разрез производят с учетом анатомических особенностей, а проточно-промывное дренирование осуществляют через дренажи, про
веденные через дополнительные разрезы. Выполняя операции при флегмонах ладони следует учитывать, что на тыльной поверхности кисти постоянно наблюдается отек. Если он выраженный, здесь никогда не следует делать разрез, прежде чем не будет исключена возможность нагноения на пальцах и ладони. Однако если после вскрытия гнойника на пальцах и ладони t тела не снижается, а на тыльной поверхности кисти отек становится более плотным и кожа над ним краснеет, следует учитывать, что коллатеральный отек пе
решел в нагноение. Операции проводят под в/в местной анестезией, тяжелые флегмоны кисти – под в/в наркозом.
Флегмоны кисти: определение, этиопатогенез, классификация, клиника, принципы хирургического лечения, обезболивание. Флегмона – острое разлитое гнойное воспаление жировой клетчатки не склонное к отграничению. Этиопатогенез: возбудители – гноеродные микроорганизмы (стафилококки, стрептококки, энтеробактерии). Микроорганизмы проникают в жировую клетчатку прямым (травма) или гематогенным путем. Развитие флегмоны начинается с серозной инфильтрации подкожной жировой клетчат
ки (ПЖК). Экссудат быстро приобретает гнойный характер, образуются участки некрозов, которые затем сливаются. Некроз и расплавление клетчатки приводят к абсцедированию (отграничению гноя) флегмоны. Местные признаки флегмон кисти: отек, гиперемия, нарушение функций кисти, местное /t, болезненность при пальпации. Классификация и клиника: 1 – Флегмона возвышения I пальца (тенара) – сопровождается резким отеком тенара и лучевого края тыльной поверхности кисти, резкая боль при пальпации,
напряжение тканей, ограничение подвижности отечных тканей тенара. 2 – Флегмона возвышения мизинца (гипотенара) – умеренный отек, гиперемия, напряжение тканей, болезненность при пальпации, усилении боли при движении 5го пальца. 3 – Комиссуральная флегмона – локализуется в дистальной части ладони. Входными воротами инфекции явл трещины грубой, омозолелой кожи в области 2-4 пястно-фаланговых сочленений ладони. Поэтому 2-е название – мозольные абсцессы. Значительны боль и отек дистальной части
обеих поверхностей кисти. Разгибание соседних пальцев болезненно из-за натяжения воспаленного ладонного апоневроза. 4 – Флегмона срединного ладонного пространства – выражена интоксикация, /t тела, головная боль, изменения в периферической крови. Выражен отек на тыльной поверхности кисти, центральная часть ладони выбухает, кожа напряжена. 5 – U-образная флегмона – следствие тендовагинита 1 или 5 пальцев. Сопровождается выраженной интоксикацией, /t тела. Кисть отечна, сине-багрового цвета паль
пация болезненна. 6 – Подкожная флегмона тыльной поверхности кисти – разлитой отек, гиперемия. 7 – Подапоневротические флегмоны тыльной поверхности кисти – определяется плотный инфильтрат с отеком и гиперемией тыльной поверхности кисти. Лечение: При глубоких флегмонах кисти разрез производят с учетом анатомических особенностей, а проточно-промывное дренирование осуществляют через дренажи, проведенные через дополнительные разрезы. Выполняя операции при флегмонах ладони следует
учитывать, что на тыльной поверхности кисти постоянно наблюдается отек. Если он выраженный, здесь никогда не следует делать разрез, прежде чем не будет исключена возможность нагноения на пальцах и ладони. Операции проводят под в/в местной анестезией, тяжелые флегмоны кисти – под в/в наркозом
22. Острый гематогенный остеомиелит: определение, этиопатогенез, клиника, диагностика, принципы лечения у взрослых и детей. Остеомиелит (osteomyelitis) – инф заб-е, хар-ся воспалением костной ткани с вовлечением в пат процесс костного мозга, компактной части кости, надкостницы и окружающих мягких тканей. Этиопатогенез: стафилококк из очагов инфекции в о-ме (фурункул, карбункул, отит) с током крови заносится в костный мозг > воспалительный процесс > гнойная инфильтрация > по гаверсо
вым каналам гнойно-воспалительный процесс распространяется кнаружи, проходит через все слои кости и вовлекает в воспаление надкостницу > гной разрушает надкостницу, захватывая окружающие ткани с образованием параоссальной флегмоны. Острый гематогенный остеомиелит поражает в основном детей и подростков из-за особенностей кровоснабжения костей (диафизы имеют магистальный тип кровоснабжения а эпифизы и метафизы имеют сеть капилляров, что способствует оседанию микроорганизмов). 3
формы: 1 – токсическая форма – резко выражена септическая интоксикация, кот быстро прогрессирует и часто приводит к смерти в теч суток. 2 – септикопиемическая форма – хар-ся появлением гнойных очагов одновременно в нескольких костях + абсцессы в паренхиматозных органах (печень, легкие). 3 – местная форма – гнойный экссудат распространяется в двух направлениях: костномозговому каналу в диафизарную часть кости и через гаверсов канал на поверхность кости > воспаление надкостницы > гнойное воспале
ние переходит на окружающие ткани с образованием флегмон, которые открываются наружными свищами. Из-за воспаления костного мозга, вовлечения в процесс компактной части кости, отслойкой надкостницы нарушается кровоснабжение > некроз кости. Клиника: резкая, внезапная распирающая боль в кости, симптомы интоксикации (гловная боль, /t, озноб, вялость), которые зависят от величины гнойного очага. Диагностика: Рентгенологические признаки появляются через 10-14 дней от начала заболевания. С
этого момента удается установить утолщение надкостницы, “размывание” строения костной структуры с последующим образованием полости в кости. Наиболее ранним, но непонятным, рентгенологическим признаком острого остеомиелита явл уплотнение тени мягких тканей, прилегающих к пораженной части кости. Лечение: 1 – оперативное – вскрытие параоссальной флегмоны с рассечением надкосницы и трепанация кости; операция заканчивается дренированием раны. Неоходима хорошая иммобилизация конеч
ности. 2 – консервативное – антибиотикотерапия, иммунотерапия, дезинтоксикационные мероприятия
Хронический гематогенный остеомиелит: этиопатогенез, классификация, методы диагностики, клиника, осложнения, лечение. Остеомиелит (osteomyelitis) – инф заб-е, хар-ся воспалением костной ткани с вовлечением в пат процесс костного мозга, компактной части кости, надкостницы и окружающих мягких тканей. Хроническому гематогенному остеомиелиту как правило предшествует острый период заболевания. Исключения составляют редкие случаи первично-хронического остеомиелита. Класси
фикация: 1 – Гематогенный: а – острый, б – первично-хронический, в – вторичный хронический, 2 – Негематогенный: а – острый, б – хронический. Этиопатогенез острого остеомиелита: стафилококк из очагов инфекции в о-ме (фурункул, карбункул, отит) с током крови заносится в костный мозг > воспалительный процесс > гнойная инфильтрация > по гаверсовым каналам гнойно-воспалительный процесс распространяется кнаружи, проходит через все слои кости и вовлекает в воспаление надкостницу > гной
разрушает надкостницу, захватывая окружающие ткани с образованием параоссальной флегмоны, которая может открыться наружным свищом. Переход от острой к хронической форме заболевания обусловлен поздно начатым лечением, недостаточным дренированием гнойного очага в кости. Клиника складывается из 2х фаз: 1 – Фаза рецидива – когда при активной патогенной флоре на фоне ослабления организма, охлаждения, травмы происходит обострение хронического остеомиелита. 2 – Фаза ремиссии – под
воздействием антимикробного лечения острота воспалительных изменений проходит. Хр гематогенный остеомиелит хар-ся триадой признаков: рецидивирующее течение, наличие секвестра (остеомиелитическая полость) и гнойного свища. Рецидив проявляется ухудшением общего состояния: слабость, головная боль, /t, появляется боль в конечности, может открываться гнойный свищ. После опорожнения гнойника интоксикация уменьшается, свищ закрывается и наступает фаза ремиссии. Методы диагностики: 1 –
Рентгенологический метод – позволяет определить наличие секвестров, остеомиелитических полостей, хронического периостита, определить протяженность остеомиелитического поражения костей. 2 – Фистулография – позволяет узнать направление свищевых ходов, их связь с костными полостями. 3 – Сцинтиграфия – позволяет установить наличие в кости воспалительного процесса. 4 – Компьютерная томография – позволяет обнаружить мелкие секвестры и остеомиелитические очаги. Диагностика: Рентгенологиче
ский метод позволяет определить наличие секвестров, остеомиелитических полостей, хронического периостита, определить протяженность остеомиелитического поражения костей Лечение: хирургическое (при наличии секвестров, гнойных свищей) – радикальная операция (некрэктомия); цель – ликвидация гнойного очага в кости и мягких тканях, далее – санация и пластика костной полости. Санацию производят методом длительного активного дренирования. В послеоперационном периоде – инфузионная терапия
Основные рентгенологические признаки острого и хронического гематогенного остеомиелита.Остеомиелит(osteomyelitis) – инф заб-е, хар-ся воспалением костной ткани с вовлечением в пат процесс костного мозга, компактной части кости, надкостницы и окружающих мягких тканей. Рентгенологические признаки острого гематогенного остеомиелита – появляются через 10-14 дней от начала заболевания. С этого момента удается установить утолщение надкостницы, “размывание” строения костной структуры с по
следующим образованием полости в кости. Наиболее ранним, но непонятным, рентгенологическим признаком острого остеомиелита явл уплотнение тени мягких тканей, прилегающих к пораженной части кости. Рентгенологический метод при хроническом гематогенном остеомиелите – позволяет определить наличие секвестров, остеомиелитических полостей, хронического периостита, определить протяженность остеомиелитического поражения костей
Патогенез и принципы лечения острого гематогенного остеомиелита трубчатых костей.Остеомиелит(osteom yelitis) – инф заб-е, хар-ся воспалением костной ткани с вовлечением в пат процесс костного мозга, компактной части кости, надкостницы и окружающих мягких тканей. Этиопатогенез: стафилококк из очагов инфекции в о-ме (фурункул, карбункул, отит) с током крови заносится в костный мозг > воспалительный процесс > гнойная инфильтрация > по гаверсовым каналам гнойно-воспалительный про
цесс распространяется кнаружи, проходит через все слои кости и вовлекает в воспаление надкостницу > гной разрушает надкостницу, захватывая окружающие ткани с образованием параоссальной флегмоны, которая может открыться наружным свищом. Острый гематогенный остеомиелит поражает в основном детей и подростков из-за особенностей кровоснабжения костей (диафизы имеют магистальный тип кровоснабжения а эпифизы и метафизы имеют сеть капилляров, что способствует оседанию микроорганизмов). Ле
чение: 1 – оперативное – вскрытие параоссальной флегмоны с рассечением надкосницы и трепанация кости; операция заканчивается дренированием раны. Неоходима хорошая иммобилизация конечности. 2 – консервативное – антибиотикотерапия, иммунотерапия, дезинтоксикационные мероприятия
Первично-хронические остеомиелиты: формы, клиника, лечение. Остеомиелит (osteomyelitis) –инфзаб-е, хар-ся воспалением костной ткани с вовлечением в пат процесс костного мозга, компактной части кости, надкостницы и окружающих мягких тканей. Классификация: 1 – Гематогенный: а – острый, б – первично-хронический, в – вторичный хронический, 2 – Негематогенный: а – острый, б – хронический. Первично-хроническими остеомиелитами называют редкие формы гематогенного остеомиелити
ческого процесса, которые протекают подостро или обнаруживаются уже в хронической стадии. Формы первично-хронического остеомиелита: 1 – Внутрикостный абсцесс Броди
