Венозное полнокровие

1. Повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови, приток крови при этом не изменен или уменьшен.

2. Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров, замедлению в них кровотока и развитию гипоксии.

3. Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим

Общее острое венозное полнокровие возникает при острой сердечной недостаточности (острый инфаркт миокарда, острый миокардит)

Вследствие гипоксии и увеличения гидростатического давления повышается проницаемость капилляров в строме органов развивается плазматическое пропитывание, отек, стазы в капиллярах диапедезные кровоизлияния в паренхиме – дистрофические и некробиотические изменения.

Общее хроническое венозное полнокровие возникает при хронической сердечной недостаточности (пороках сердца, хронической ишемической болезни сердца).

МЕСТНОЕ ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ возникает при затруднении оттока венозной крови от определенного органа или части тела в связи с закрытием просвета вены (тромбом или эмболом) или сдавлением ее извне (опухолью). В органах при этом возникают такие же изменения, как и при общем полнокровии.

2. Гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка.

Классификация острого гастрита.

По этиологии и патогенезу:

· экзогенный – возникает при прямом действии наружных пищевых, лекарственных отравлений или инфекции,

· эндогенный при непрямом действии внутренних агентов, например уремический при ХПН.

По распространенности процесса:

· диффузный,

· очаговый: фундальный, антральный, пилороантральный.

По морфологии:

· катаральный,

· фибринозный,

· гнойный (флегмонозный),

· некротический.

Хронический гастрит – это длительно текущее (восполительное поражение тканей желудка) заболевание в основе которого лежат дисрегенераторные процессы: атрофия, гиперплазия, метаплазия, склероз, дисплазия. Признаки воспаления выражены в меньшей степени.

Классификация хронического гастрита (ХГ)

По этиологии:

Те же факторы, что и для острого гастрита, а также действие инфекционного агента H. pylori и H. heilimania Для развития ХГ этиологические факторы должны действовать длительное время, что ведет к нарушению процессов регенерации в слизистой оболочке.

По патогенезу:

Гастрит типа А (аутоиммунный) характеризуется поражением фундального отдела желудка,

Гастрит типа В (неиммунный, бактериальный) локализуется в антральном отделе желудка.

Гастрит типа С (химический) - рефлюкс-гастрит (к-ты из ДПК)

По морфологии:

Хронический поверхностный гастрит – без атрофии желез. Желудочные ямки глубокие и широкие. Между ямками – клеточный инфильтрат (скопление клеток), что характерно для воспаления.

Хронический атрофический гастрит – с атрофией желез. Макро – слизистая желудка бледная, тонкая, складки сглажены. Микро – уменьшаются количество и размеры желез. Уменьшается количество зрелых клеток в железах, увеличивается количество незрелых клеток. Часто наблюдается перестройка слизистой желудка по типу кишечника (кишечная метаплазия), что приводит к образованию кишечных крипт в слизистой желудка. В строме слизистой оболочки – склероз. При атрофическом гастрите в эпителии слизистой оболочки может быть предраковые изменения – дисплазия.

Сепсис

Сепсис- греческое слово. Означает гниение. Термин известен со времен древней медицины \ Гиппократ, Гален, Авицена\.

Развернутое определение сепсиса. Сепсис- это общее неспецифическое инфекционное заболевание нециклического типа, возникающее в условиях нарушенной реактивности организма при постоянном или периодическом проникновении в кровеносное русло различных микроорганизмов и их токсинов из местного очага инфекции.

Из развернутого определения видно.

1\ Сепсис- это общее инфекционное заболевание.

2\ Сеспсис- это нециклическое инфекционное заболевание. Он возникает неожиданно без периодов инкубации и продрома со всеми основными проявлениями болезни.

3 Сепсис- возникает в условиях измененной реактивности организма, когда имеет место ослабление всех защитных механизмов.

4\ Сепсис провоцируют постоянное или периодическое попадание в кровь микробов \ бактериемия \ и токсинов\ токсинемия. Это одно из главных условий возникновения септического процесса.

4\ Сепсис возникает только тогда, когда есть местный источник \местный очаг\ для бактериемии и токсинемии. Этот местный очаг часто не совпадает с входными воротами инфекции. Наоборот, обычно в области входных ворот происходит полное заживление.