Клинико-диагностическое значение исследования содержания остаточного азота в сыворотке крови

Считают, что в норме у животных содержание остаточного азота должно составлять 14-28 ммоль/л (0,2-0,4 г/л), однако и концентрация остаточного азота до 35 ммоль/л может не быть патологией, поскольку некоторые физиологические состояния могут давать это значение (прием богатой азотистыми веществами пищей, сухоядение, предродовое состояние). Более значительное увеличение показателя свидетельствует о нарушении нормальных взаимоотношений между образованием и выведением продуктов азотистого метаболизма из организма и называется гиперазотемия (или азотемия).

Схема

Абсолютная гиперазотемия вызывается либо усиленным образованием (продукцией) компонентов остаточного азот вследствие активации протеолиза, катаболизма белка, либо задержкой (ретенцией) азотистых веществ (шлаков), обусловленной как нарушений выделительной функции почек при их патологии, так и уменьшением фильтрации в клубочках почек из-за ухудшения центральной гемодинамики, что бывает при декомпенсации сердечнососудистой деятельности.

Ретенционная гиперазотемия наблюдается при нарушении выделительной способности почек, поэтому определение остаточного азота имеет большое значение при диагностике заболеваний почек (острого и особенно хронического нефрита).

Продукционная гиперазотемия, как правило, сопровождает процесс усиленного распада белков, что бывает при эндогенной интоксикации, пролонгированном стрессе, при инфекционных заболеваниях, протекающих с лихорадкой и прогрессирующим распадом ткани (крупозной пневмонии).

При продукционной гиперазотемии уровень остаточного азота повышен с первых дней болезни до момента снижения температуры. Увеличение содержания остаточного азота происходит за счет полипептидных фракций и обусловлено, в основном, тканевыми, и в меньшей степени почечными факторами. То же отмечается при туберкулезе, в предкоматозной стадии сахарного диабета, раке (умеренное увеличение содержания остаточного азота идет параллельно кахексии).

Нарушения портального кровообращения и функционально способности печени вызывает увеличение остаточного азота (аммиака, аминного азота). Если к этому присоединяется почечная недостаточность, то увеличивается количество мочевины, а затем и креатинина. Содержание азота свободных аминокислот в крови также увеличивается в результате нарушения синтеза из них белков в печени.

Гипераммониемия (увеличение аммония) происходит в результате нарушения цикла мочевины. Гипераммониемия сопровождается гиперглюкагонемией (глюкагон – гормон поджелудочной железы) и вторичной инсулинемией, которые усиливают распад белка в мышечной ткани.

Имеется взаимосвязь между содержанием компонентов остаточного азота и хлоридов крови, так как и те, и другие являются осмотически активными веществами. Наступающая после операции недостаточность хлора, которая связана с нарушением гормонального баланса (изменяется в результате стресса), гипохлоремия приводит к компенсаторному увеличению компонентов остаточного азота за счет разрушения белка.

Вследствие негативного влияния на обменные процессы катаболитов белка.ю образующихся в поврежденной при операции ткани, затрудняются процессы репарации и заживления, а также происходит интоксикация такими продуктами распада, как средними по величине молекулами.

При продукционной гиперазотемии процентное отношение азота мочевины ко всему остаточному азоту уменьшено, в то время как при азотемии почечного происхождения (ретенционной) повышено.

Относительная гиперазотемия наблюдается у животных с явлениями сгущения крови при профузных поносах, усиленном потоотделении и других состояниях, когда происходит уменьшение количества воды в составе крови.

Сочетание абсолютной и относительной продукционной и ретенционной гиперазотемии бывает при одновременном поражении печени и почек и называется гепаторенальный синдром.

По пере накопления при протеолизе пептидов (многие из которых являются эндогенными токсинами) изменяется канальцевая и сосудистая проницаемость, усиливается агрегация клеток крови и ухудшается микроциркуляция. В условиях обезвоживания резко усиливаются процессы распада белка.

Сочетание обезвоживания (сгущения крови) и накопления в ней компонентов остаточного азота повышает онкотическое давление, а гидростатическое давление снижается. Это приводит к снижению фильтрации клубочков почек и к уменьшению их выделительно функции. В результате при больших травмах и инфекциях возникает почечная недостаточность, характеризующаяся быстрым увеличением гиперазотемии.

Гиперазотемия смешанного характера особенно часто возникает в практике хирургии: продукционная гиперазотемия приводит к развитию ретенционной, а ретенционная – непременно сопутствует продукционной. Установлено, что нарушение выделительной функции почек способствует активации протеаз и разрушению белка.

Гипоазотемия (понижение содержания остаточного азота в крови) бывает при недостаточном питании и иногда при беременности.