Профессиональные заболевания

По данным Государственного комитета РФ по статистике, в условиях, не отвечающих санитарно-гигиеническим нормам, трудятся 48,7% всех работающих, из них около 50% женщин. Все это приводит к росту профессиональной заболеваемости. Наиболее высокие показатели профессиональной заболеваемости отмечаются в угольной промышленности (до 43,5%), что связано с запыленностью воздуха. Группу пылевых профзаболеваний составляют пневмокониозы, хронический бронхит, заболевания верхних дыхательных путей.

Пневмокониозы – это профессиональные хронические заболевания легких с фиброзными изменениями в тканях легких под действием длительного ингаляционного воздействия фиброгенных производственных аэрозолей.

По этиологическому признаку пневмокониозы подразделяются на пять видов.

1. Силикозы, развитие которых обусловлено вдыханием кварцевой пыли, содержащей свободную двуокись кремния, – это кремнезем в кристаллической форме: кварц, кристобалит, тридимит. В природной среде наиболее распространен кварц, содержащий 97- 99% свободной двуокиси кремния.

2. Силикатозы, развитие которых связано с вдыханием пыли минералов, содержащих двуокись кремния в связанном состоянии с различными элементами – такими как алюминий, магний, железо, кальций. К ним следует отнести каолиноз, асбестоз, талькоз, цементный и слюдяной пневмокониозы.

3. Металлокониозы, которые появляются в результате воздействия пыли металлов – железа, алюминия, бария, олова, марганца. К ним относятся сидероз, алюминоз, баритоз, станиоз, манганокониоз.

4. Пневмокониозы от смешанной пыли, при содержании в ней от 10% и более свободной двуокиси кремния, или вовсе не содержащей этого вещества.

5. Пневмокониозы от органической пыли – это растительные пневмокониозы: биссиноз – от пыли хлопка и льна, багассоз – от пыли сахарного тростника, фермерское легкое – от сельскохозяйственной пыли, содержащей грибы, синтетический – от пыли пластмасс, а также от воздействия сажи – промышленного углерода.

В настоящее время в связи с профилактическими мероприятиями число заболевших пневмокониозами снижается, но увеличивается число больных с пылевыми бронхитами. Распространение их и сроки развития зависят от концентрации пыли и ее химического состава. Чаще всего пылевые бронхиты развиваются после 8-10 лет работы в пылевой обстановке.

Профессиональные заболевания легких токсико-химической этиологии представляют значительную группу профессиональных заболеваний. Причина их возникновения – химические соединения токсического действия, воздействующие на организм человека через систему дыхания. Это соединения: хлора (хлор, хлорпикрин, фосген, дифосген, хлорокись фосфора, трихлористый фосфор), серы (сернистый ангидрид, серный ангидрид, диметилсульфат, сероводород), окислов азота (закись, окись и двуокись), раздражающих или удушающих соединений (аммиак, формальдегид, пары брома, фтора, фторокись бериллия).

Вещества раздражающего или удушающего действия при контакте с влагой дыхательных путей образуют соединения, обладающие прижигающим действием. Например, хлор образует соляную кислоту, соединяясь даже со связанным водородом тканей, а сероводород, взаимодействуя со щелочами поверхности слизистых оболочек, образует сульфид натрия, отличающийся выраженным раздражающим действием. Удушающее действие – это асфиксия вследствие острого токсического отека легких.

К веществам удушающего действия относятся газы, обусловливающие воспалительные и воспалительно-некротические изменения по ходу дыхательного тракта. Возникающие при этом расстройства функции дыхания объясняются не только местно-раздражающим действием, но и нарушениями рефлекторного характера. Раздражение рецепторов слизистой оболочки дыхательных путей вызывает спастическое сокращение мускулатуры трахеи и бронхов и рефлекторные изменения в деятельности сердца, дыхательного и сосудодвигательного центров. При воздействии высоких концентраций, возможны рефлекторный спазм голосовой щели и даже остановка дыхания.

Среди веществ раздражающего действия выделяют легкорастворимые и труднорастворимые яды. Легкорастворимые яды раздражающего действия (хлор, хлорпикрин, серный и сернистый ангидриды, сероводород) поражают слизистые оболочки трахеи, крупных бронхов, что сочетается с явлениями конъюнктивита, раздражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей, острого бронхита и ларинотрахеита. Труднорастворимые яды глубоко проникают в бронхолегочную систему и поражают мелкие бронхи, бронхиолы, альвеолы.

Причиной токсического отека легких является нарушение проницаемости альвеолярной мембраны. В ткани легких резко нарушается водный обмен, трансудация жидкости не уравновешивается ее резорбцией и сопровождается накоплением жидкости в интерстициальной ткани и альвеолах легких. Нарушение проницаемости альвеолярной мембраны связано с влиянием токсического вещества на деятельность ферментных систем, содержащих SH-группы. Острые токсические бронхиолиты возникают вследствие: непосредственного воздействия токсического вещества на слизистую оболочку бронхиол, нередко с переходом процесса на перибронхиальную ткань с возможным последующим развитием альвеолита и бронхопневмонии; перенесенного токсического отека легких.

Токсические пневмонии являются следствием воздействия токсического агента и проявляются, например, в виде: мелкоочаговой некротической пневмонии (иприт); пневмонии шоферов (прямое воздействие бензина на ткань легкого).

Острый токсический бронхит развивается при контакте с легкорастворимыми раздражающими ядами. В легкой степени он проявляется в виде поверхностных катаральных бронхитов. При этом поражается слизистая оболочка носоглотки, трахеи, крупных бронхов (насморк, слезотечение, резь в глазах, сухой кашель, боль в груди). При более тяжелых поражениях развивается бронхит средней степени тяжести, при котором в воспалительный процесс вовлекаются бронхи среднего калибра и частично мелкие, поражаются глубокие отделы бронхиального дерева. Острый токсический бронхит в тяжелой форме характеризуется диффузным поражением бронхиального дерева с вовлечением мелких бронхов и распространением воспалительного процесса за пределы слизистой оболочки, нередко на всю толщину бронхиальных стенок и окружающую соединительную ткань. При этом наблюдаются выраженный цианоз, одышка, остро развивающаяся эмфизема легких.

Острый токсический ларинготрахеит – это гиперемия слизистой оболочки верхних дыхательных путей, голосовых связок, точечные кровоизлияния. При тяжелых поражениях возможны некроз, афония вследствие паралича голосовых связок и мышц гортани.

Острый токсический отек легких - наиболее тяжелая форма поражения; часто вызывается окислами азота. Ведущее значение в его развитии принадлежит повышению проницаемости альвеолярных и капиллярных стенок легких. В течение заболевания условно различают несколько стадий: стадию начальных явлений (рефлекторную), скрытых явлений, клинических проявлений, обратного развития.

В стадии начальных явлений тотчас за воздействием токсического вещества отмечается раздражение слизистых оболочек дыхательных путей и глаз: небольшой кашель, першение в носоглотке, стеснение в груди, резь в глазах. Через 15-30 мин эти симптомы исчезают и наступает скрытая стадия, продолжающаяся 2-24 ч (в среднем 4-6ч). Постепенно период относительного благополучия сменяется стадией клинических проявлений.

У пострадавшего учащается дыхание, появляются кашель с мокротой, цианоз; в дыхательном акте начинают принимать участие вспомогательные мышцы; нижняя граница легких опускается. В этой стадии может наблюдаться симптомокомплекс "серой гипоксемии", ведущим симптомом является падение сердечно-сосудистой деятельности (коллапс). Лицо больного становится пепельно-серым, покрывается холодным потом. Слизистые оболочки приобретают своеобразный землистый оттенок. Конечности холодны и влажны на ощупь. Пульс становится частым,трудно пальпируется. Артериальное давление резко падает. Наряду с артериальной и венозной гипоксемией возникает гипокапния. Тяжелые формы заболевания могут приводить к смерти через 24-48 ч после отравления. В более легких случаях и при проведении своевременного лечения наступает стадия обратного развития - обычно на 3-и сутки после отравления.

Выздоровление наступает в течение нескольких дней или недель. При токсическом отеке легких наблюдаются нервно-психические расстройства: головная боль, головокружение, раздражительность, чувство тревоги, иногда возбуждение и судороги, а в тяжелых случаях оглушенность, сонливость, адинамия, потеря сознания.

Прогноз острых поражений дыхательных путей определяется степенью тяжести отравления и исходным состоянием организма. Часть больных, перенесших острые отравления, на протяжении многих месяцев и даже лет страдают бронхитом с частыми обострениями и сочетающимся с перибронхитом.

Хронические токсические поражения органов дыхания могут быть следствием длительного (10-15 и более лет) воздействия относительно малых концентраций веществ раздражающего действия либо однократной или повторных острых интоксикаций.

Экспертиза трудоспособности при токсико-химических поражениях дыхательной системы решается индивидуально и предусматривает: 1) полное выздоровление и возвращение к прежней работе; 2) возвращение к прежней работе, но при тщательных периодических медосмотрах; 3) трудоустройство при отсутствии контакта с токсическими веществами; 4) полная утрата трудоспособности. Лицам с остаточными воспалительными изменениями в бронхиальном дереве и при переходе заболевания в хронический бронхит противопоказан контакт с токсическими веществами, пылью, а также работа в неблагоприятных метеорологических условиях.

Токсичные профессиональные гепатиты. К этой группе относятся заболевания печени, возникающие при промышленных интоксикациях в сфере производства. К веществам, обладающим преимущественно гепатотропным действием, относятся следующие группы соединений, поступающие в организм через легкие и кожные покровы.

1. Хлорированные углеводороды: четыреххлористый углерод (CCl4), хлороформ (CHCl3), дихлорэтан (CH2Cl-CH2Cl), тетрахлорэтан (CHCl2-CHCl2), хлорэтан (C2H2-Cl), трихлорэтилен (CHCl=CCl2), дихлордифенилтрихлорэтан (ДДТ), хорошо растворимы в спирте, эфире.

2. Хлорированные нафталины (галовакс) – (C10H7Cl), который применяется как заменитель воска, смолы, каучука, изолятора при изготовлении конденсаторов, трансформаторов.

3. Производные бензола – нитробензол (C6H5NO2), динитробензол [C6H4(NO2)2], тринитротолуол [C6H5-CH3(NO2)3], анилин [C6H5NH2], динитрофенол [C6H3-OH(NO2)2], стирол [C6H5-CH=CH2] и др.; бензол и его гомологи, ксилол и толуол (растворители красок).

4. Свинец и его соединения, мышьяк, фосфор, ртуть, золото, которые депонируются в клетках печени.

Обезвреживающая функция печени сводится к задержке, нейтрализации и выведению из организма ряда токсических веществ. Хлорированные углеводороды и нафталин могут проникать внутрь печеночной клетки, нарушая дыхательную активность ткани (ишемию). Митохондрии печеночных клеток при воздействии четыреххлористого углерода разрушаются, что приводит к дезорганизации цепи ферментов окислительного цикла.

Нитросоединения бензола и мышьяка взаимодействуют с серусодержащими аминокислотами, способны инактивировать в их молекулах SH-группу, делая аминокислоты биологически неактивными, что приводит к поражению печени, вплоть до ее некроза.

Интоксикации встречаются при производстве или применении в качестве растворителей, исходных продуктов для изготовления ароматических соединений, органических красителей в различных отраслях промышленности, в сельском хозяйстве.

Химическое вещество действует на печеночную клетку и ее мембраны что приводит к нарушению их проницаемости и выходу в кровь ферментов. Имеется и аллергический механизм развития токсического гепатита.

При острой интоксикации наблюдается зональное поражение печени (жировая дистрофия, некрозы клеток в центре дольки), которое может завершаться восстановлением структуры печени. При хронической интоксикации отмечаются более значительные поражения паренхиматозных клеток печени, а изменения в дольке распределены равномерно, что приводит к циррозу печени.