Заболевания, вызываемые воздействием почечных ядов

Токсические нефропатии - поражения почек, вызванные химическими веществами, тяжелыми металлами и их соединениями (ртуть, свинец, кадмий, литий, висмут и др.), органическими растворителями (четыреххлористый углерод, дихлорэтан, этиленгликоль), гемолитическими ядами (мышьяковистый водород, фенилгидразин, метгемоглобинообразователи).

Прямое токсическое воздействие на ткань почки и расстройство почечного кровотока сопровождается токсико-аллергическим механизм повреждения почек. При ряде острых интоксикаций токсическая нефропатия может играть доминирующую роль в клинической картине, а при хроническом отравлении кадмием поражение почек занимает ведущее место в клинике интоксикации. Токсическое поражение почек проявляется острой почечной недостаточностью (ОПН), хронической тубуло-интерстициальной нефропатией, острым и хроническим гломерулонефритом.

При гемоглобинурийном нефрозе - одной из форм ОПН, обусловленной интоксикаций гемолитическими ядами, - наблюдаются гемоглобинурия, протеинурия, олигурия, переходящая в тяжелых случаях в анурию.

Для нефронекроза ("выделительного" некроза), вызываемого соединениями тяжелых металлов, характерны выраженная олигурия, умеренная протеинурия, быстро нарастающая уремия. ОПН наблюдается при интоксикациях гликолями, хлорированными углеводородами. Хроническая нефропатия развивается при хронических интоксикациях солями тяжелых металлов и прежде всего кадмия.

Кадмиевая нефропатия проявляется протеинурией с выделением низкомолекулярных белков. Повышение в моче количества β-2 микроглобулинов служит ранним признаком интоксикации кадмием.

Одной из форм профессиональных поражений мочевыводящих путей являются доброкачественные опухоли мочевого пузыря (папилломы) с последующей трансформацией в рак (ароматические аминосоединения - бензидин, альфа- и бета-нафтиламин).

Заболевания, вызываемые воздействием нейротропных веществ.

К ядам, действующим на нервную систему, относятся металлическая ртуть, марганец, соединения мышьяка, сероуглерод, тетраэтилсвинец, многие наркотические вещества. Вовлечение в патологический процесс нервной системы может наблюдаться и при интоксикации другими химическими веществами (свинец, бензол, фталатные и фосфатные пластификаторы, винилхлорид, окись углерода, диизоцианаты и другие).

При острой и хронической интоксикации нейротропными ядами в патологический процесс вовлекаются различные отделы центральной и периферической нервной системы.

Легкие острые отравления характеризуются общетоксическими проявлениями: слабость, головная боль, головокружение, тошнота и др. В более тяжелых случаях наблюдаются нарушения нервной системы в виде резкого возбуждения или угнетения, обморока, коллапса, коматозного состояния, судорог, психотических нарушений. Наиболее тяжелые последствия острых отравлений - токсическая кома или острый интоксикационный психоз.

При хронических интоксикациях чаще отмечаются вегетососудистая дистония, астеновегетативные, астеноневротические явления, полиневропатии. При энцефалопатии чаще страдают стволовые отделы мозга.

Интоксикация марганцем встречается при добыче и переработке марганцевых руд, в сталелитейном производстве и в производстве ферросплавов, при изготовлении и применении марганецсодержащих электродов. В основе заболевания - поражение нервных клеток и сосудистой системы головного и спинного мозга, локализация дегенеративно-дистрофического процесса в подкорковых узлах. В клиническом течении выделяют 2 стадии. В 1 стадии - астения, повышенная сонливость, парестезии и тупые боли в конечностях, снижение активности, мышечная гипотония, оживление сухожильных рефлексов, гипестезия дистального типа.

Во 2 стадии заболевания нарастают симптомы токсической энцефалопатии: апатия, сонливость, ослабление памяти и др.

Интоксикация мышьяком возможна в химическом, кожевенном, меховом

производстве, при протравливании зерна, применении пестицидов. Диффузные дистрофические изменения в центральной и периферической нервной системе более выражены в передних и боковых рогах спинного мозга, в периферических нервах. В производственных условиях встречаются только хронические формы интоксикаций - легкой, средней степени тяжести, протекающие в виде чувствительных форм полиневропатии. Начальная гиперестезия или гиперпатия. Характерны жгучая боль, парестезии, гипотрофия мелких мышц, гиперкератозы, выпадение волос, белые поперечные полоски на ногтях (полоски Мееса). Возможно развитие токсического гепатита.

Интоксикация ртутью возможна при добыче ртути, производстве измерительных приборов, пестицидов. Заглатывание металлической ртути опасности не представляет. Ртуть - тиоловый яд, блокирующий сульфгидрильные группы тканевых белков; этот механизм лежит в основе полиморфных нарушений в деятельности ЦНС. Ртуть обладает выраженным тропизмом к глубинным отделам головного мозга.

Для острой интоксикации парами ртути характерны головная боль, лихорадка, понос, рвота, спустя несколько дней развиваются геморрагический синдром и язвенный стоматит.

Начальная стадия хронической интоксикации парами ртути протекает по типу вегетососудистой дистонии, неврастении (раздражительная слабость, головная боль, прерывистый сон, сонливость днем).

Характерен мелкий, неритмичный тремор пальцев, тахикардия, повышенная потливость, блеск глаз. Повышается функция щитовидной железы, коры надпочечников; дисфункция яичников. Выраженная интоксикация протекает по типу астеновегетативного синдрома. Нарастает головная боль, астения, беспокоят упорная бессонница, тягостные сновидения. Характерен симптом "ртутного эретизма" - робость, неуверенность в себе, при волнении - гиперемия лица, сердцебиение, потливость.

Интоксикация сероуглеродом встречается при производстве вискозных волокон (шелка, корда, штапеля), целлофана, в химической промышленности (растворитель), в сельском хозяйстве (инсектициды).

Сероуглерод вызывает ферментно-медиаторное действие; связываясь с аминокислотами, образует дитиокарбаминовые кислоты, блокирует медьсодержащие ферменты, нарушает обмен витаминов. Обладает выраженным тропизмом к глубинным отделам головного мозга; нарушает вегетососудистую и нейроэндокринную регуляцию. Клиника острой интоксикации при легкой форме напоминает опьянение, носит обратимый характер. Тяжелые формы сопровождаются комой, возможен летальный исход. После выхода из комы формируется энцефалополиневрит.

Интоксикация тетраэтилсвинцом (ТЭС) возможна при его производстве, изготовлении смесей, в автотранспортной промышленности. ТЭС поражает все отделы головного мозга, обладает тропизмом к гипоталамическим отделам и ретикулярной формации ствола; приводит к нарушению метаболизма головного мозга. При острых отравлениях имеется скрытый период действия от 6-8 ч до 2 суток. Клиника хронической интоксикации ТЭС и этиловой жидкостью напоминает клинику стертой острой интоксикации: на фоне упорной головной боли и бессонницы выявляются психопатологические расстройства; вегетативная триада: артериальная гипотония, брадикардия, гипотермия; ощущение "волоса во рту"; формируется энцефалопатия, психопатизация личности.

Клиника хронической интоксикации этилированным бензином характеризуется вегетососудистой дистонией (церебральной ангиодистонией), невротическими расстройствами (повышенная возбудимость, беспокойный сон, устрашающие сновидения).

Интоксикация бензинами. Характер действия - наркотический, раздражающий. Пути поступления- органы дыхания, кожа; выводится через легкие, с мочой. Острая интоксикация сопровождается головной болью, раздражением слизистых оболочек, гиперемией лица, головокружением, чувством опьянения, эйфорией. В тяжелых случаях - психомоторное возбуждение, делирий, потеря сознания.