Фазы или стадии стресса

Оси стресса

Нервные оси.

Они рассматриваются как наиболее прямые проводящие пути стрессовой активации. Если после переработки в неокортексе и лимбической системе стрессор рассматривается, как угрожающий нервный импульс идет к задним отделам гипоталямуса (симпатическая активация) и к переднему отделу гипоталямуса, если активация парасимпатическая. Отмечается выделение Н и НА в концевых отделах симпатической системы и ацетилхолина в парасимпатических отделах, контактирующих с концевыми органами. В результате возникают эрго- и трофотропные реакции. Следует отметить, что обычно симпатическая активация не происходит изолированно, она сопровождается и трофотропной активацией, но менее выраженной (аналогично закону «сообщающихся сосудов»). С одной стороны нервные оси рассматриваются как физиологический субстрат немедленного реагирования. Время реакции ограничивается только скоростью проведения нервного импульса по проводящей системе. С другой стороны - они не могут находиться в активированном состоянии длительное время (количество нейротрансмиттеров в синапсах и скорость их синтеза в пресинаптической мембране ограничены). Поэтому в случаях, когда нейронального ответа недостаточно достижения адаптации (стрессор либо пролонгированный, либо по силе превышает адаптационные возможности этих осей), для продолжения активации должна подключаться нейроэндокринная ось.

Нейроэндокринная ось.

Наиболее подробно функционирование этой оси изучалось Кенноном приблизительно в то же время, когда Селье формулировал концепцию «неспецифического адаптационного синдрома». В работе этой оси принимают участие как нейрогенный компонент (симпатическая или парасимпатическая активация) так и эндокринный компонент (стимуляция продукции мозгового слоя надпочечников). Стрессорная реакция получила название «борьбы-бегства». Опыты показывают, что активизация продукции мозгового слоя надпочечников и выброс в кровяное русло катехоламинов (Н и НА) аналогична прямой симпатической активации. Основными эффектами являются эрготропные реакции: повышение АД, спазм мелких сосудов на периферии, увеличение сердечного выброса, снижение притока крови к почкам и одновременно гипергликемия, гиперхолестеринемия, повышение уровня свободных жирных кислот в сыворотке крови. То же самое отмечалось и при прямой симпатической активации и действии на концевые органы, за исключением того, что появление видимых эффектов требует уже 20-30 секунд и сама активация держится более продолжительное время. Можно сказать, что вовлечение в процесс мозгового слоя надпочечников – эндокринный компонент, позволяет пролонгировать состояние активации. При этом выброс катехоламинов не влияет на холинэргические реакции (кожно-электрическая активность, бронхиолярные эффекты). Необходимо отметить, что активация нейроэндокринной оси возникает на стрессор любой природы. Это очень важно для понимания психосоматических взаимосвязей. Реакция на психосоциальные стрессоры сопровождается такой же физиологической активацией. Тем не менее, более продолжительное действие стрессоров требует подключения новых осей – эндокринных, для поддержания состояния стрессорной активации.

Эндокринные оси.

Их несколько и они обеспечивают более продолжительные соматические реакции на стресс. Выделяют три основные эндокринные оси: адренокортикальную, соматотропную и тиреоидную.

· Адренокортикальная ось. Высшими центрами этой оси является перегородка и гипоталямус. Импульс идет к срединному бугру гипоталямуса, где выделяется кортикотропин релизинг фактор (КРФ). КРФ, воздействуя не переднюю долю гипофиза, вызывает выброс адренокортикотропного гормона (АКТГ). С током крови он попадает в кору надпочечников. Это способствует выделению глюкокортикоидов (кортизона и кортикостерона) в кровяное русло. Эффекты глюкокортикоидов включают: усиленный синтез глюкозы, усиление фильтрации мочи, выброс свободных жирных кислот в кровь, возможно подавление иммунитета. Значение этих сдвигов однозначно – обеспечение энергетическим материалом пролонгированной стрессорной реакции. Кроме того, корковый слой надпочечников выделяет минералокортикоиды (альдостерон), основным назначением которых является регуляция уровня электролитов и АД посредством объемной регуляции – первичной реадсорбции натрия. Selye (1976) отмечает, что чрезмерная секреция минералокортикоидов лежит в основе формирования синдрома Иценко-Кушинга (гиперальдостеронизм), а также артериальной гипертензии и развития некроза миокарда.

· Соматотропная ось. Функционирование данной оси осуществляется приблизительно аналогично предыдущей, однако гипофиз выделяет другой гормон – соматотропный (СТГ). О роли СТГ данный гораздо меньше, было показано, что он выделяется у человека в ответ на психосоциальные стрессоры. Основные эффекты приблизительно в целом похожи на АКТГ – гипергликемия, гиперхолестеринемия, повышение выделения минералокортикоидов.

· Тиреоидная ось. К настоящему времени она является наименее изученной. Считается, что она активируется в ответ на психологические стрессоры, но ее специфическая роль неясна. Аналогично АКТГ, гипофизом выделяется ТТГ, который в свою очередь стимулирует функцию щитовидной железы (повышенное выделение тиреоидина и тироксина). Считается, что гормоны щитовидной железы повышают общий уровень метаболизма, ЧСС, периферическое сопротивление в кровяном русле, а также чувствительность некоторых тканей к катехоламинам. Отмечено, что тиреоидная ось оказывается всегда активированной в случаях хронического эмоционального стресса. Отсюда многочисленные диагностические ошибки интернистов (тиреотоксикоз в фазу напряжения и микседема в фазу истощения).

Выделенные эндокринные оси включаются в процесс адаптации в последнюю очередь и одновременно они являются наиболее долговременными. Следует отметить два момента: эти оси не могут функционировать изолированно; длительная их активация приводит к истощению в органах мишенях, что является предпосылкой формирования психосоматических расстройств.

Фазы или стадии стресса.

Селье рассматривает стрессорную реакцию как этапы адаптационного процесса. В зависимости от адекватности адаптационных механизмов, фазы стресса могут активироваться поэтапно.

· 1 фаза alarm-реакции или фаза активации. Ее длительность несколько секунд (имеется в виду, что формирование ответа). Основное ее назначение – максимально быстрое реагирование на раздражители внешней или внутренней среды. Как правило, эту стадию связывают с нейрофизиологической осью стресса (ее еще называют осью ЦНС). Цель формирования ответа следующая: раздражитель – анализатор – подкорка – определение эмоциональной окраски – неокртекс – решение – реакция органа мишени. На этой стадии возможны ошибки интерпретации эмоциональной значимости раздражителя (когнитивные теории) или на этапе формирования эмоционального отношения. Реакция организма очень быстрая, поскольку ответ идет сразу на концевые органы мишени. Как правило, на этой стадии нейроэндокринные и эндокринные оси стресса не играют значительной роли, хотя и в какой-то степени активируются.

· Фаза напряжения или резистенции. Обычно она связана с более длительном действии раздражителя (стрессора), когда первичных реакций недостаточно для адаптации. В основном здесь активируется нейроэндокринная ось стресс. Цепочка реагирования становится более сложной: стрессор – подкорка – неокортекс – интерпретация – стимуляция ВНС – активизация мозгового слоя надпочечников – выделение глюкокортикоидов - реакции на органах мишенях. Поэтому данная ось требует большего времени для своей активизации (для ее осуществления используются помимо нейронных путей и циркуляция гормонов током крови) и, одновременно, она может функционировать более длительное время (от нескольких часов до нескольких дней).

· Фаза истощения. Она является наиболее продолжительной (в ней используется только один вид транспортировки гормонов – кровь), включается в действие в случаях, если предыдущие фазы не компенсировали стрессор, т.е. их недостаточно для адаптации. Пролонгированная стрессорная реакция в основном поддерживается за счет активации эндокринных осей. Фаза обозначена таким образом, поскольку длительное напряжение эндокринной системы и органов мишеней могут приводить к тому, что исчерпываются адаптационные возможности (потери не только поверхностной, но глубокой адаптационной энергии). Резко возрастает риск возникновения психосоматических расстройств, т.е. нарушения адаптации на биологическом уровне.

Следует отметить, что приведенные данные во многом носят гипотетический или чисто экспериментальный характер. Остается много нерешенных вопросов (почему некоторые раздражители не вызывают нейроэндокринной активации, какое место занимает в физиологическом комплексе психологическая компенсация, какую роль играет генетическая предрасположенность к тем или иным стрессовым реакциям и т.п.).