1. Надпеченочная портальная гипертензия возникает вследствие компрессии или тромбоза печеночных вен, правожелудочковой недостаточности, перикардита и характеризуется затруднением венозного оттока от печени.
2. Внутрипеченочная портальная гипертензия развивается при циррозе, опухолях, эхинококкозе и других поражениях печени.
3. Подпеченочная портальная гипертензия связана с тромбозом или компрессией воротной вены (рубцы, сдавление асцитической жидкостью, опухолью) либо с аномалиями ее развития.
Основным звеном патогенеза портальной гипертензии является застой крови в системе воротной вены.
Портальная гипертензия сопровождается компенсаторным шунтированием крови через портокавальные анастомозы (нижняя треть пищевода и кардиальная часть желудка, передняя брюшная стенка в области пупка – «голова Медузы» (caput Medusae), система геморроидальных вен) с последующим варикозным расширением сосудов. Это делает стенки сосудов уязвимыми к механическим повреждениям, исходом которых могут быть желудочно-кишечные кровотечения, нередко заканчивающиеся летально. Длительно текущая портальная гипертензия нередко приводит к дистрофии печени и её недостаточности.
Характерное проявление портальной гипертензии – клиническая триада: возникновение коллатерального венозного кровообращения (расширение портокавальных анастомозов – «голова Медузы»), асцит и увеличение селезенки (спленомегалия).
Последствия портальной гипертензии:
• спленомегалия – увеличение размеров селезенки,
• гиперспленизм – повышение функции селезенки, следствием чего являются панцитопения (тромбоцитопения, анемия, лейкопения)
• асцит – скопление жидкости в брюшной полости.
В механизме развития асцита играют роль следующие патогенетические факторы:
• повышение давления в воротной вене;
• снижение онкотического давления крови в связи с нарушением белок-синтезирующей функции печени (гипопротеинемия);
• нарушение лимфообращения;
• вторичный альдостеронизм (активация РААС, снижения метаболизма в печени), что сопровождается гипернатриемией, гипокалиемией, гиперволемией.
• увеличение проницаемости стенки сосудов в результате гипоксии, ацидоза и эндогенной интоксикации.
Асцит проявляется вздутием живота и прогрессирующим нарастанием массы тела. Наиболее частым осложнением асцита является бактериальный перитонит (возникает при инфицировании асцитической жидкости, в 90% случаев происходит спонтанно).