Хронический гастрит (ХГ) — длительно протекающее воспалительно-дистрофическое заболевание, характеризующееся развитием ряда морфологических изменений слизистой оболочки желудка и сопровождающееся различными нарушениями его основных функций (секреторной, моторной и др.), сказывающихся в первую очередь на характере секреции соляной кислоты и пепсина.
Распространенность. Это широко распространенное заболевание органов пищеварения, которым страдают 50 — 80 % всего взрослого населения (с возрастом заболеваемость ХГ увеличивается). Специалисты считают, что только 10—15% из них регулярно предъявляют жалобы, связанные с заболеванием, и обращаются по его поводу к врачу-гастроэнтерологу. У большинства же больных заболевание протекает в бессимптомной форме либо с минимальной симптоматикой, проявляющейся редкими эпизодами нерезких болей в эпигастральной области, как правило, купирующихся самостоятельно или на фоне щадящей диеты. При про-грессировании атрофических изменений в слизистой оболочке существенно возрастает риск возникновения рака желудка и витамин В12-дефицитной анемии. Хронический гастрит способствует развитию язвенной болезни желудка (ЯБЖ) и двенадцатиперстной кишки (ЯБДК), хронического дуоденита и их осложнений, нередко угрожающих жизни человека.
Классификация. Различают следующие типы заболевания.
По этиологическому признаку: 1) микробный (Helicobacter pylori); 2) немикробный (аутоиммунный, алкогольный, пострезекционный, обусловленный воздействием химических агентов);
3) возникающий от неизвестных факторов (в том числе микроорганизмов).
По типу: 1) неатрофические (тип В, поверхностный, диффузный — антральный, гиперсекреторный); 2) атрофические (тип Л, диффузный — тела желудка, ассоциированный с витамин В12-де-фицитной анемией); 3) особые формы (химический, радиационный, лимфоцитарный, гигантский гипертрофический и др.).
По локализации: 1) антральный; 2) гастрит тела желудка; 3) пангастрит.
Этиология и патогенез. В большинстве случаев (80 — 94 %) возникновение хронического гастрита связано с инфицированием Helicobacter pylori (H.P.). Инфицирование происходит фекаль-но-оральным и орально-оральным путем; преимущественно в детском, подростковом, а также в молодом возрасте (до 20 лет). Неатрофический (микробный) гастрит характеризуется активным воспалением, которое является важнейшим компонентом патогенеза этого заболевания, а также язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
Развитие заболевания начинается с попадания бактерий в желудок через рот. В желудке бактерии внедряются в защитный слой слизи и прикрепляются к апикальной части клеток эпителия. Они вызывают характерную воспалительную реакцию, проявляющуюся отеком, гиперемией, нарушением трофики воспаленного участка, что предшествует дегенеративным изменениям эпителия слизистой, исчезновению желез — атрофии слизистой оболочки желудка. На поверхности слизистой могут образовываться эрозии, а затем и язвы. У больных, инфицированных Н.Р., повышается концентрация гормонов, стимулирующих желудочную секрецию (секрецию соляной кислоты и пепсина). Гиперсекрецию считаю-важнейшим фактором риска развития хронического гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
При бактериальном типе ХГ в начальной стадии преимущественно поражается антральный отдел желудка; с течением времени воспаление распространяется на вышележащие отделы, захватывая тело желудка, а иногда и весь желудок (пангастрит).
Этот тип хронического гастрита (в отличие от немикробного др.) встречается в 100 % случаев при ЯБЖ и ЯБДК и рассматривается как один из факторов язвообразования.
Атрофический (немикробный) хронический гастрит — забо-левание чаще неизвестной этиологии. Основную роль в его пато генезе играют аутоиммунные механизмы. Выработка аутоантите к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка (клеткам, вырабатывающим соляную кислоту) приводит к их гибели, атрофии фундальных желез и развитию витамин В12 -дефицитной анемии. Этот тип ХГ характеризуется поражением слизистой оболочки главным образом фундального отдела и тела желудка (области,
где в основном сосредоточены париетальные клетки). Для него характерно раннее начало атрофических процессов, которые неуклонно прогрессируют; воспалительные процессы отступают на второй план. На ранней стадии заболевания атрофия носит очаго-вый характер, на более поздней стадии атрофические изменения Развиваются по всей слизистой оболочке желудка.
Клиническая картина. Разнообразна и зависит от стадии забо-псвания, секреторной функции желудка, локализации воспали-тельного процесса и др. Неатрофический ХГ (тип В) обычно начинается в молодом возрасте. Клиническая симптоматика склады-вается из болевого и диспепсического синдромов. Атрофический \ Г (тип А) наблюдается преимущественно в среднем и пожилом возрасте. Он часто сочетается с витамин В12-дефицитной анемией и тиреотоксикозом. Иногда заболевание протекает латентно.
В период обострения клиническая картина характеризуется рядом симптомов и синдромов как местного, так и общего характера. Среди местных проявлений ведущее значение принадлежит желудочной диспепсии, которая характеризуется: 1) тяжестью и давлением в подложечной области, возникающей после еды; 2) отрыжкой кислым;
3) срыгиванием; 4) неприятным привкусом во рту, особенно по
утрам; 5) жжением в эпигастрии; 6) изредка изжогой; 7) реже —
тошнотой и рвотой желудочным содержимым кислой реакции.
Боль в эпигастральной области возникает сразу после еды; она обычно бывает тупой, без иррадиации, усиливается при ходьбе и в положении стоя. Острые, приступообразные боли не свойственны ХГ. Особое значение имеет взаимосвязь болей и диспепсических расстройств с характером пищи: больные отрицательно реагируют на острую, грубую, жареную, копченую пищу и нередко отмечают лечебный эффект после приема молока, каш и слизистых супов.
Нередко при хроническом гастрите наблюдается кишечная диспепсия, проявляющаяся: 1) урчанием и переливанием в животе; 2) метеоризмом; 3) нарушением стула (поносы, неустойчивый стул). Запоры и наклонность к ним чаще наблюдаются у больных с высокой или нормальной желудочной секрецией; метеоризм, урчание в животе, склонность к послаблению стула, периодическая диарея после приема молока и жиров — у больных с секреторной недостаточностью.
При хроническом гастрите общее воздействие на организм часто проявляется астеноневротическим синдромом, который характеризуется: 1) слабостью; 2) раздражительностью; 3) зябкостью;
4) кардиоваскулярными нарушениями (кардиалгия, аритмии,
артериальная гипотония и др.).
У больных атрофическим пангастритом имеет место синдром недостаточности пищеварения и всасывания.
При своевременном и адекватном лечении данного заболевания не только воспаление, но даже атрофия обратимы — следова-
тельно, благоприятен и прогноз (особенно при неатрофическом гастрите). Больные длительное время остаются трудоспособными, заболевание не влияет на продолжительность и качество их жизни. Менее благоприятен прогноз при диффузном атрофическом гастрите — из-за повышенного риска развития рака желудка.
Лечение. Больных ХГ обычно лечат амбулаторно. Госпитализация показана только при выраженном обострении, при необходимости проведения сложного обследования, в связи с затруднениями в диагностике. Лечение зависит от типа гастрита, морфологических изменений слизистой оболочки желудка, секреторной функции желудка, периода заболевания и включает определенный диетический режим, фармакотерапию, физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение, ЛФК.
1. Диетотерапия. Питание должно быть дробным (5 — 6 раз в сутки), пища — не горячей. При неатрофическом ХГ исключают пищу, раздражающую слизистую оболочку желудка (соленые, копченые блюда и др.). При атрофическом ХГ, протекающем с секреторной недостаточностью, показана щадящая диета, исключающая грубую пищу, в сочетании с химической стимуляцией активности желудка. С этой целью в рацион включают мясные, рыбные и овощные супы, крепкие бульоны, нежирные мясо и рыбу, овощи и фрукты, соки, кофе. Диету назначают в период обострения болезни. После наступления ремиссии больным рекомендуют полноценное питание с исключением трудноперевариваемых продуктов (жир, сметана, сливки, грибы), а также продуктов, вызывающих брожение (цельное молоко, свежие изделия из теста, виноград и др.).
2. Фармакотерапия. При неатрофическом ХГ, ассоциированном с Н.Р., применяются комплексная терапия с включением антибактериальных препаратов (уничтожающих Н.Р.) и ингибиторов секреции соляной кислоты (антисекреторная терапия), а также препараты, защищающие (обволакивающие) слизистую оболочку. При атрофическом ХГ лекарственную терапию проводят только в период обострения. Она включает: 1) заместительную терапию секреторной недостаточности желудка (натуральный желудочный сок и др.); 2) заместительную терапию при снижении экскреторной функции поджелудочной железы; 3) лечение витамин В ^-дефицитной анемии; 4) препараты, улучшающие трофику тканей и усиливающие репаративные процессы. Назначают также растительные препараты, оказывающие противовоспалительное действие.
3. Физиотерапия. Широко применяется в комплексном лече
нии больных. Для купирования болевого синдрома используют
электрофорез с новокаином, платифилином и др.; парафиновые,
озокеритовые и грязевые аппликации. Для стимуляции железис
того аппарата при ХГ с умеренной секреторной недостаточно
стью применяют синусоидальные модулированные токи, деци
метровые электромагнитные волны и др.
Санаторно-курортное лечение рекомендуется вне периода обострения. При неатрофическом ХГ с сохраненной и повышенной секреторной функцией желудка показаны гидрокарбонатные минеральные воды через 2 —3 ч после еды. При атрофическом ХГ с секреторной недостаточностью показаны хлоридные, натриевые, гидрокарбонатно-хлоридные минеральные воды за 15 —20 мин до еды. Минеральную воду (без газа) пьют в теплом виде.