Парасимпатическая иннервация сердца

Тела первых нейронов расположены в продолговатом мозге (рис.).

Преганглионарные нервные волокна идут в составе блуждающих нервов и заканчиваются в интрамуральных ганглиях сердца. Здесь находятся вторые нейроны, отростки которых идут к проводящей системе, миокарду и коронарным сосудам. В ганглиях находятся Н-холинорецепторы (медиатор – ацетилхолин). На эффекторных клетках располагаются М-холинорецепторы. АХ, образующийся в окончаниях блуждающего нерва, быст­ро разрушается ферментом холинэстеразой, присутствующим в крови и клетках, поэтому АХ оказывает только местное дейст­вие.

Получены данные, свидетельствующие о том, что при возбуж­дении наряду с основным медиаторным веществом в синаптическую щель поступают и другие биологически активные вещества, в час­тности пептиды. Последние обладают модулирующим действием, изменяя величину и направленность реакции сердца на основной медиатор. Так, опиоидные пептиды угнетают эффекты раздражения блуждающего нерва, а пептид дельта-сна усиливает вагусную брадикардию.

Волокна от правого блуждающего нерва иннервируют преимущественно синоатриальный узел и в несколько меньшей степени миокард правого предсердия, левого — атриовентрикулярный узел.

Поэтому правый блуждающий нерв влияет преимущественно на ЧСС, а левый на АВ‑проводимость.

Парасимпатическая иннервация желудочков выражена слабо и оказывает своё влияние косвенно – торможением симпатических эффектов.

Влияние на сердце блуждающих нервов впервые изучили братья Вебер (1845). Они установили, что раздражение этих нервов тормозит работу сердца вплоть до полной его остановки в диастолу. Это был первый случай обнаружения в организме тормозящего влияния нервов.

Медиатор нервно-мышечного синапса — ацетилхолин — действует на М₂-холинорецепторы кардиомиоцитов.

Изучаются несколько механизмов этого действия:

• ацетилхолин может активировать К⁺-каналы сарколеммы че­рез G-белок, минуя вторые посредники, что объясняет его ко­роткий латентный период и краткое последействие. Более дли­тельно он активирует К⁺-каналы через G-белок, стимулируя гуанилатциклазу, увеличивая образование цГМФ и активность протеинкиназы G. Повышение выхода К⁺ из клетки приводит:

к увеличению поляризации мембраны, что снижает воз­будимость;

замедлению скорости МДД (замедление ритма);

замедлению проведения в АВ-узле (в результате умень­шения скорости деполяризации);

укорочению фазы «плато» (что уменьшает входящий в клетку Са²⁺-ток) и снижению силы сокращения (преиму­щественно предсердий);

вместе с тем укорочение фазы «плато» в кардиомиоцитах пред­сердий приводит к уменьшению периода рефрактерности, т.е.повышению возбудимости (возникает риск предсердных экстра­
систол, например во время сна);

• ацетилхолин оказывает через Gj-белок тормозящее дей­ствие на аденилатциклазу, снижая уровень цАМФ и актив­ность протеинкиназы А. В результате уменьшаются проводи-

При раздражении периферического отрезка пере­резанного блуждающего нерва или непосредственном воздействии ацетилхолина наблюдаются отрицательные батмо-, дромо-, хроно- и инотропные эффекты.

Рис.. Типичные изменения потенциалов действия клеток синоатриального узла при стимуляции блуждающих нервов или прямом действии ацетилхолина. Серый фон — исходный потенциал.

Типичные изменения потенциалов действия и миограммы под влиянием блуждающих нервов или их медиатора (ацетилхолина):

Ускольза­ние сердца из-под влияния блуждающего нерва

При продолжительном раздражении блуждающего нерва прекра­тившиеся вначале сокращения сердца восстанавливаются, несмотря на продолжающееся раздражение. Это явление называют ускольза­нием сердца из-под влияния блуждающего нерва (рис.).