В настоящее время выделяют три механизма регуляции сосудистого тонуса - местный, нервный и гуморальный

Ауторегуляция – местный механизм регуляции сосудистого тонуса

Ауторегуляция обеспечивает изменение тонуса под влиянием местного возбуждения. Этот механизм связан с расслаблением и проявляется расслаблением гладкомышечных клеток. Существует миогенная и метаболическая ауторегуляция.

Инициируют активные сократительные реакции кровеносных сосудов две основные механические силы – внутрисосудистое давление и скорость потока крови. О первой силе известно давно, её важная роль в регуляции кровообращения хорошо установлена. В соответствии с феноменом Остроумова - Бейлисса повышение внутрисосудистого (трансмурального) давления ведёт к растяжению гладких мышц сосудов, что инициирует их активную сократительную реакцию, а это в свою очередь вызывает уменьшение диаметра сосуда. В результате происходит увеличение сопротивления потоку крови и сохранение кровотока неизменным либо ограничение степени увеличения кровотока, сопровождающего повышение давления. При снижении трансмурального давления призойдёт обратный эффект – расслабление гладких мышц, увеличение диаметра сосудов, снижение сосудистого сопротивления и увеличение или поддержание неизменным кровотока. Эти представления излагают суть «миогенной гипотезы ауторегуляции кровотока.

Этот путь регуляции не требует участия ЦНС, он реализуется в децентрализованных органах, местная миогенная природа его доказана.

По поводу тонких механизмов этого феномена высказываются два предположения. Согласно одному из них, гладкие мышцы сосудов представляют собой механорецепторы со встроенной сократительной системой», которые способны «чувствовать» и «измерять» степень растяжения или напряжения, инициируя соответствующий сигнал. Согласно другому предположению, непосредственной механочувствительностью обладают лишь отдельные миоциты – водители ритма. Они, возможно, особым образом встроены в мышечную оболочку, и сами по себе не обладают развитым сократительным аппаратом, но способны в зависимости от степени растяжения или натяжения по окружности изменять генерацию импульсов.

Ряд факторов может вести к срыву ауторегуляции, сужению диапазона АД, в котором с. В основе этого лежит изменение, иногда извращение реактивности сосудистых гладких мышц. Такие ситуации возникают при гипоксии, гиперкапнии, наркозе, кровотечении, гиподинамии, интоксикациях и других патологических состояниях. Переход давления за нижнюю границу ауторегуляции ведёт к гипоксии тканей, за верхнюю – к их отёку

Миогенный механизм играет важную роль в ауторегуляции кровотока. В широком смысле слова под ауторегуляцией кровотока понимают способность органов и тканей обеспечивать собственное кровоснабжение в соответствии с текущими метаболическими потребностями за счёт местных механизмов. В этом смысле большое значение среди местных механизмов имеют химические факторы регуляции – метаболиты и тканевые гормоны. Так же этот термин подразумевает способность органов и тканей поддерживать кровоток неизменным при изменениях АД в определённых пределах, что и реализуется во многом миогенным механизмом. Особенно высокой способностью к ауторегуляции обладает сосудистое русло почек, мозга, сердца. В этих органах кровоток существенно не изменяется при повышении АД до 160 –180 мм рт. ст. При более глубоком снижении АД расслабление гладких мышц и увеличение диаметра сосудов уже не способно обеспечить поддержание кровотока, он начинает уменьшаться. При более высоком давлении выявляется неспособность гладких мышц в силу ограниченности их мощности противодействовать растягивающему давлению крови, и кровоток начинает увеличиваться пропорционально увеличению давления. Высокой ауторегуляторной способностью обладают так же сосуды кишечника, более слабой – сосуды кожи и скелетных мышц.

Миогенным реакциям сосудов отводится большая роль не столько в регуляции кровотока, сколько в регуляции капиллярного гидростатического давления, иначе – в защите капилляров от гемодинамических перегрузок, предотвращения нарушения транскапиллярного обмена жидкости. Так, при внезапном повышении АД возникает миогенная констрикторная реакция артериальных сосудов и увеличение прекапиллярного сопротивления, а посткапиллярное сопротивление снижается в результате пассивного расширения венозных сосудов повышенным давлением (миогенный ответ для этих сосудов не характерен). При снижении АД возникают противоположные эффекты – уменьшение прекапиллярного сопротивления миогенной природы и повышение (за счёт пассивно-эластической отдачи вен) посткапиллярного. От повышения венозного давления капилляры как бы менее защищены, на них передаётся в разных тканях 60 – 90 % венозного давления. Кроме того, за счёт миогенной реакции прекапиллярных сфинктеров (при передаче на них части венозного давления) возникает уменьшение коэффициента капиллярной фильтрации, что так же способствует ограничению фильтрации жидкости при повышении венозного давления.

Таким образом, миогенным реакциям сосудов на изменения внутрисосудистого давления принадлежит важная роль в поддержании капиллярного гидростатического давления и транскапиллярного обмена жидкости, а следовательно и циркуляторного гомеостаза в целом при многих физиологических (физическая нагрузка, ортостаз), пограничных (эмоциональный стресс) и патологических (гипо- и гипертония) состояниях организма, сопровождающихся изменениями артериального и венозного давления.