2015-08-13
6108
В общем случае радиочувствительность органов зависит не только от радиочувствительности тканей, которые оставляют орган, но и от его функций. Желудочно-кишечный синдром, приводящий к гибели при облучении дозами 10–100 Гр, обусловлен в основном радиочувствительностью тонкого кишечника.
Легкие являются наиболее чувствительным органом грудной клетки. Радиационные пневмониты (воспалительная реакция легкого на действие ионизирующего излучения) сопровождаются потерей эпителиальных клеток, которые выстилают дыхательные пути и легочные альвеолы, воспалением дыхательных путей, легочных альвеол и кровеносных сосудов, приводя к фиброзам. Эти эффекты могут вызывать легочную недостаточность и даже гибель в течение нескольких месяцев после облучения грудной клетки.
В течение интенсивного роста кости и хрящи более радиочувствительны. После его окончания облучение приводит к омертвению участков кости — остеонекрозу — и возникновению спонтанных переломов в зоне облучения. Другим проявлением радиационного поражения является замедленное заживление переломов и даже образование ложных суставов.
Эмбрион и плод. Наиболее серьезные последствия облучения — гибель до или во время родов, задержка развития, аномалии многих тканей и органов тела, возникновение опухолей в первые годы жизни.
Органы зрения. Известны 2 вида поражения органов зрения – воспалительн6ые процессы в кнъюктевите и катаракта при дозе 6 Гр у человека.
Репродуктивные органы. При 2 Гр и более наступает полная стерилизация. Острые дозы порядка 4 Гр приводят к бесплодию.
Органы дыхания, ЦНС, эндокринные железы, органы выделения относятся к довольно устойчивы тканям. Исключение составляет щитовидная железа при облучении ее J131.
Очень высокая устойчивость костей, сухожилий, мышц. Абсолютно устойчива жировая ткань.
Радиочувствительность определяется, как правило, по отношению к острому облучению, притом однократному. Поэтому получается, что системы, состоящие из быстро обновляющихся клеток, более радиочувствительны.
РАДИОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
(от радио... и резистентность ), радиоустойчивость, устойчивость живых организмов к воздействию ионизирующих излучений. В целом радиорезистентность уменьшается по мере усложнения органического мира; она максимальна у низших организмов и минимальна у высших (например, для дрозофилы летальная доза составляет 85000 рад, для обыкновенной мухи — 10000, а для человека — 400 рад).
44 вопрос
Различают два механизма лучевой гибели клеток: а) апоптоз, при котором гибель начинается с изменений ядерного аппарата – межнуклеосомной фрагментации хроматина, конденсации ядерного материала, образования апоптозных телец; эти изменения сопровождаются возрастанием проницаемости клеточных мембран; б) некротическая форма, при которой изменения в ядре вторичны, им предшествуют нарушения проницаемости биологических мембран и набухание клеточных органелл. Что касается индуцированных радиацией повреждений на уровне клеток, нужно отметить что многие из них легко переносятся клеткой, т. к. являются следствием повреждения структур, утрата которых быстро восполняется. Такие преходящие клеточные реакции называют физиологическими, их относят к кумулятивным эффектам облучения. Это различные нарушения метаболизма. Как правило, подобные реакции проявляются в ближайшие сроки после облучения и с течением времени исчезают. Наиболее универсальная из них – временное угнетение клеточного деления – радиационное блокирование митозов. Время задержки деления зависит от дозы облучения и возрастает при её увеличении, а также от стадии клеточного цикла, в которой находятся клетки при облучении: наиболее длительно оно в тех случаях, когда клетки облучаются в стадии синтеза ДНК или постсинтетической стадии, а самое короткое при облучении в митозе.
В отличие от временного угнетения, полное подавление митозов наступает после воздействия больших доз ИИ, когда клетка значительное время продолжает жить, но необратимо утрачивает способность к делению. В результате такой необратимой реакции на облучение часто образуются патологические формы гигантских клеток, содержащие несколько наборов хромосом вследствие их репликации в пределах одной и той же неразделившейся клетки.
Помимо прямых влияний радиации, при облучении имеют место и другие, вторичные механизмы гибели. Так распад клетки или ткани может быть следствием нарушения кровообращения, наличия кровоизлияний, развитие гипоксии. Прямое повреждение клеток влечет за собой цепь явлений, связанных с особенностями архитектоники ткани или органа. Развивается системное нарушение, модифицирующее первоначальное поражение клеток. Однако и эти последующие изменения обусловлены начальным клеточным повреждением.
Повреждения соматических клеток способствуют впоследствии развитию злокачественных опухолей, преждевременному старению; повреждение генетического аппарата половых клеток ведет к наследственной патологии. Эффекты действия ИИ могут длиться от доли секунд до столетий
45 вопрос
Действие излучения на организм зависит от многих факторов. Определяющими факторами являются: доза, вид излучения, продолжительность облучения, размеры облучаемой поверхности, индивидуальная чувствительность организма. Возможные последствия облучения человека дозами, бульшими фонового уровня, делятся на детерминированные и стохастические (вероятностные).
К детерминированным эффектам относятся поражения, вероятность возникновения и степень тяжести которых растут по мере увеличения дозы облучения и для возникновения которых существует дозовый порог. К таким эффектам относят, например, незлокачественное повреждение кожи (лучевой ожог), катаракту глаз (потемнение хрусталика), повреждение половых клеток (временная или постоянная стерилизация).
Имеются данные многочисленных и длительных наблюдений за персоналом и населением, подвергшимся воздействию повышенных доз облучения [11]. Из этих данных следует, что профессиональное длительное облучение дозами до 50 мЗв в год взрослого человека не вызывает никаких неблагоприятных соматических изменений, регистрируемых с помощью современных методов исследования. Детерминированные эффекты проявляются при достаточно высоких дозах облучения всего тела или отдельных органов.
Последствия для здоровья от доз облучения всего тела за короткий период (секунды, минуты или часы) бывают следующими:
· облучение дозой 0,25 Зв не приводит к заметным изменениям в организме;
· при дозе 0,25–0,5 Зв наблюдаются изменения показателей крови;
· доза 0,5–1,0 Зв вызывает снижение уровня лейкоцитов или белых кровяных телец, но вскоре нормальные уровни восстанавливаются;
· пороговой дозой, вызывающей лучевую болезнь, считается 1 Зв. Лучевая болезнь проявляется в виде тошноты, рвоты, кишечных спазмов, чувства усталости, апатии, повышенного потоотделения, головной боли;
· доза около 2 Зв может вызвать тошноту, головную боль, наблюдается снижение уровня лимфоцитов и тромбоцитов примерно на 50 %. Нормальные уровни восстанавливаются относительно быстро;
· при дозе около 3 Зв наблюдается рвота, слабость, высокая температура, обезвоживание организма, выпадение волос. Существует небольшой риск смерти, выжившие выздоравливают в течение нескольких недель или месяцев;
· при дозе 4–6 Зв происходит поражение слизистых оболочек внутренних органов и тканей костного мозга. 4 Зв создают существенную угрозу жизни, 5 Зв означают высокую вероятность смерти, а 6 Зв без интенсивного медицинского лечения почти определенно
означают смерть;
· при дозе свыше 6 Зв шансы выжить дольше нескольких недель весьма малы;
· при дозе свыше 10 Зв наступает смерть от обезвоживания.
Стохастическими эффектами считаются такие, для которых от дозы зависит только вероятность возникновения поражений, а не их тяжесть. Для стохастических эффектов отсутствует дозовый порог. К стохастическим эффектам относят злокачественные опухоли, индуцированные излучением, а также врожденные уродства, возникшие в результате мутаций и других нарушений в половых клетках. Стохастические эффекты не исключаются при малых дозах, так как не имеют дозового порога. Повреждения, вызываемые большими дозами облучения, обыкновенно проявляются в течение нескольких часов или дней. Малые дозы облучения могут «запустить» не до конца еще установленную цепь событий, приводящую к раку или к генетическим повреждениям. Раковые заболевания проявляются спустя много лет после облучения, как правило, не ранее чем через одно-два десятилетия. Врожденные пороки развития и другие наследственные болезни, вызываемые повреждением генетического аппарата, проявляются лишь в следующем или последующих поколениях (дети, внуки и более отдаленные потомки). Изучение генетических последствий облучения связано с большими трудностями. Невозможно отличить наследственные дефекты, полученные при облучении, от тех, которые возникли совсем по другим причинам. Около 10 % всех новорожденных имеют те или иные генетические дефекты. Генетические нарушения можно отнести к двум основным типам: хромосомные аберрации, включающие изменения числа или структуры хромосом, и мутации в самих генах.
Теоретически достаточно самой малой дозы, чтобы вызвать такие последствия, как рак или повреждение генетического аппарата. В то же время никакая доза облучения не приводит к этим последствиям во всех случаях. Даже при относительно больших дозах облучения далеко не все люди обречены на эти болезни: действующие в организме человека репарационные механизмы обычно ликвидируют все повреждения. Однако вероятность (или риск) наступления таких последствий больше у человека, который был облучен. И риск этот тем больше, чем больше доза облучения.
В 1955 г. Генеральная Ассамблея ООН основала Научный комитет по действию атомной радиации (НКДАР ООН). Комитет систематически анализирует все природные и искусственные радиоактивные источники в окружающей среде или используемые человеком. В своей работе НКДАР опирается на два основных допущения:
1) не существует пороговой дозы, за которой отсутствует риск заболевания раком; любая сколь угодно малая доза увеличивает вероятность заболевания раком для человека, получившего эту дозу;
2) вероятность (риск) заболевания раком возрастает прямо пропорционально дозе облучения.
НКДАР полагает, что при таком допущении возможна переоценка риска в области малых доз, но вряд ли возможна его недооценка.
Согласно имеющимся данным, первыми в группе раковых заболеваний, поражающих население в результате облучения, стоят лейкозы. По оценкам НКДАР, от каждой дозы облучения в 1 Зв от лейкозов в среднем умерли бы 2 человека из 1000. Самыми распространенными видами рака, вызванными действиями радиации, оказались рак молочной железы и рак щитовидной железы. По оценкам НКДАР, примерно у 10 человек из 1000 облученных отмечается рак щитовидной железы, а у 10 женщин из 1000 — рак молочной железы (в расчете на каждый зиверт индивидуальной поглощенной дозы). Однако обе разновидности рака в принципе излечимы, а смертность от рака щитовидной железы особенно низка. Рак легких тоже принадлежит к распространенным разновидностям раковых заболеваний среди облученных групп населения. Согласно оценкам НКДАР, 5 человек из 1000 умерли бы от рака легких в расчете на 1 Зв средней индивидуальной дозы облучения.
Рак других органов и тканей встречается реже среди облученных групп населения. Согласно оценкам НКДАР, из 1000 человек от рака желудка, печени или толстой кишки умер бы 1 человек (в расчете на 1 Зв средней индивидуальной дозы облучения). Риск возникновения рака костных тканей, пищевода, тонкой кишки, мочевого пузыря, поджелудочной железы, прямой кишки и лимфатических тканей составляет от 0,2 до 0,5 на каждую тысячу человек (в расчете на каждый зиверт индивидуальной дозы облучения).
Учеными получены неоспоримые доказательства вредного действия низкоинтенсивной радиации на отдельные системы живых организмов и на организм в целом [12]. Малые дозы очень коварны, они провоцируют у человека разнообразные заболевания, которые обычно врачи не связывают с прямым действием радиации. Уровень наших знаний не позволяет в настоящее время однозначно принять определенные механизмы биологического действия малых доз радиации. Есть основания считать, что и для стохастических эффектов существует порог, величина которого остается невыясненной.
Лучева́я боле́знь — заболевание, возникающее в результате воздействия различных видов ионизирующих излучений и характеризующаяся симптомокомплексом, зависящим от вида поражающего излучения, его дозы, локализации источника радиоактивных веществ, распределения дозы во времени и теле человека.
У человека лучевая болезнь может быть обусловлена внешним облучением и внутренним — при попадании радиоактивных веществ в организм с вдыхаемым воздухом, через желудочно-кишечный тракт или через кожу и слизистые оболочки, а также в результате инъекции.
Общие клинические проявления лучевой болезни зависят, главным образом, от полученной суммарной дозы радиации. Дозы до 1 Гр (100 рад) вызывают относительно лёгкие изменения, которые могут рассматриваться как состояние предболезни. Дозы свыше 1 Гр вызывают костно-мозговую или кишечную формы лучевой болезни различной степени тяжести, которые зависят главным образом от поражения органов кроветворения. Дозы однократного облучения свыше 10 Гр считаются абсолютно смертельными.
Первый период (1—2 суток) характеризуется появлением головокружений, головных болей, общего недомогания, слабости. Могут иметь место покраснения кожи, слизистых оболочек, носовые кровотечения, расстройства сердечной деятельности, тошнота, рвота, поносы. Появляются слезоточение, учащенное мочеиспускание. Развивается лихорадочное состояние.
Большие дозы приводят к смерти уже в первом периоде.
Второй период характеризуется улучшением общего состояния и исчезновением острых симптомов, самочувствие пострадавшего улучшается и он как бы выздоравливает. Но несмотря на улучшение самочувствия пострадавшего, болезнь прогрессирует. Об этом свидетельствует картина крови. Количество белых кровяных шариков катастрофически падает. Скрытый период протекает в зависимости от дозы в среднем около недели (от нескольких дней до 2—3 недель).
В третьем периоде вновь возникают клинические симптомы: головная боль, рвота, понос. Повышается температура, падает вес больного. В коже, слизистых оболочках, внутренних органах развиваются множественные кровоизлияния. Количество белых кровяных шариков продолжает резко уменьшаться. Развиваются тяжелая ангина и общее заражение организма (сепсис).
Четвертый период наступает через 2—3 недели. В этом периоде или наступает медленное выздоровление с временными ухудшениями, продолжающееся неделями или месяцами, или заболевание приводит к смерти.
Течение острой лучевой болезни в зависимости от дозы облучения может быть различным по тяжести. Выздоровление или смерть могут наступить в любом периоде.
I степень (легкая) возникает при воздействии ионизирующего излучения в дозе 1—2,5 Гр. Первичная реакция отмечается через 2-3 часа послу облучения, для неё характерно головокружение и тошнота. Латентная фаза продолжается от 25до 30 суток. В первые 1-3 дня количество лимфоцитов (в 1 мкл крови) снижается до 1000 — 500 клеток (1—0,5 • 109/л), лейкоцитов в разгаре болезни - до 3500—1500 (3,5 — 1,5 • 109/л), тромбоцитов на 26-28-е сутки - до 60 000-10 000 (60-40 • 109/л. Инфекционные осложнения возникают редко, изменений кожи и слизистых оболочек и кровоточивости не наблюдается. Восстановление медленное, но полное.
II степень (средней тяжести) развивается при воздействии ионизирующего излучения в дозе 2,5 - 4 Гр. Первичная реакция проявляется через 1 - 2 часа в виде головной боли, тошноты, иногда рвоты. Может появиться эритема кожи. Латентная фаза продолжается от 20 - 25 суток. Число лимфоцитов в первые 7 суток снижается до 500, число гранулоцитов в фазе разгара (20 - 30-е сутки) - до 500 клеток в 1 мкл крови (0,5 • 109/л); СОЭ - 25 - 40 мм/ч. Для этой степени характерны инфекционные осложнения, изменения слизистой оболочки рта и глотки, при числе тромбоцитов менее 40 000 в 1 мкл крови (40 • 109/л) выявляются незначительные признаки кровоточивости — петехии в коже. Возможны летальные исходы, особенно при запоздалом и неадекватном лечении.
III степень (тяжелая)возникает при воздействии ионизирующего излучения в дозе 4 - 10 Гр. Первичная реакция резко выражена, наступает через 30 - 60 минут в виде повторяющейся рвоты, повышению температуры тела, головной боли, эритеме кожи. В первые сутки количество лимфоцитов составляет 300 - 100, лейкоцитов с 9 -17-го дня - менее 500, тромбоцитов - менее 20 000 в 1 мкл крови. Латентная фаза длится от 10 до 15 дней. В разгаре болезни наблюдается выраженная лихорадка, поражаются слизистая оболочки рта и носоглотки, развиваются различные инфекции - бактериальные, вирусные, грибковые) в легких, кишечнике и других органах, умеренная кровоточивость. В первые 4 - 6 недель возрастает частота летальных исходов.
IV степень (крайне тяжелая) возникает при воздействии ионизирующего излучения в дозе более 10 Гр. При этой степени развивается глубокое нарушение кроветворения, которое характеризуется ранней стойкой лимфопенией - менее 100 клеток в 1 мкл крови (0,1 • 109/л), агранулоцитозом, начиная с 8-х суток тромбоцитопенией - менее 20 000 в 1 мкл крови (20 • 109/л), а затем анемией. Увеличение дозы облучения приводит к более сильному проявлению всех симптомов, сокращению продолжительности латентной фазы. При этом первостепенное значение приобретают поражения других органов - кишечника, кожи, головного мозга, а также общая интоксикация. Летальный исход наблюдается практически в 100% случаев.
Нарушение кроветворения и системы крови. Отмечается уменьшение числа всех форменных элементов крови, а также функциональная их неполноценность. В первые же часы после облучения отмечается лимфопения, позднее — недостаток гранулоцитов, тромбоцитов и еще позже — эритроцитов. Возможно опустошение костного мозга. Характерным признаком лучевой болезни является геморрагический синдром. В патогенезе этого синдрома наибольшее значение имеет снижение количества тромбоцитов, содержащих биологические факторы свертывания крови. Причиной тромбоцитопении является не столько разрушение тромбоцитов, сколько нарушение созревания их в костном мозге. Большое значение имеет нарушение способности тромбоцитов к склеиванию, так как именно при агрегации тромбоцитов выделяются из них биологические факторы свертывания крови. Кроме того, тромбоциты играют важную роль в поддержании целостности сосудистой стенки, ее упругости и механической резистентности.
Нарушение структуры сосудистой стенки приводит к функциональной неполноценности сосудов и нарушению кровообращения в тех сосудах, где происходит обмен веществ между кровью и клетками. Паралитическое расширение и переполнение кровью системы микроциркуляции, истинны и капиллярный стаз усугубляют дистрофические и дегенеративные изменения в тканях, обусловленные прямым действием излучения и первичными радиохимическими реакциями.
Если в результате хромосомных повреждений клетка не погибает, изменяются ее наследственные свойства. Соматическая клетка может подвергнуться злокачественному перерождению, а хромосомные аберрации в половых клетках приводят к развитию наследственных болезней.
Снижается иммунная реактивность. Активность фагоцитоза понижена, образование антител угнетено или полностью подавлено, поэтому инфекция — наиболее раннее и тяжелое осложнение облучения. Ангина носит некротический характер. Часто причиной гибели больного является пневмония.
Бурно развивается инфекция в кишечнике. Патология пищевого канала — одна из причин гибели организма. Барьерная функция слизистой оболочки кишечника нарушена, что приводит к всасыванию в кровь токсинов и бактерий. Нарушение функции пищеварительных желез, кишечная аутоинфекция, тяжелое состояние полости рта приводят к истощению организма.
Нарушение со стороны нервной системы. Структурные изменения не всегда соответствуют функциональным, и в этом смысле нервная ткань обладает очень высокой чувствительностью по отношению к любым воздействиям, в том числе к радиационным. Буквально через несколько секунд после облучения нервные рецепторы подвергаются раздражению продуктами радиолиза и распада тканей. Импульсы поступают в измененные непосредственным облучением нервные центры, нарушая их функциональное состояние. Изменение биоэлектрической активности головного мозга можно зарегистрировать в первые же минуты после облучения. Таким образом, нервно-рефлекторная деятельность нарушается до появления других типичных симптомов лучевой болезни. С этим связаны вначале функциональные, а затем и более глубокие нарушения функций органов и систем.
Попавшие в организм радионуклиды участвуют в обмене веществ по принципу, аналогичному тому, как это происходит для их стабильных изотопов: они выводятся из организма через те же самые выделительные системы, что и их стабильные носители.
Основное количество радиоактивных веществ выводится через желудочно-кишечный тракт и почки, в меньшей степени – через легкие и кожу. У беременных и лактирующих животных часть радионуклидов выделяется с плодом и молоком.
Скорость выведения радионуклидов зависит от их природы, а также от вида, возраста, физиологического состояния животных и ряда других факторов.
Время, в течение которого исходное количество радионуклида уменьшится вдвое, называют эффективным периодом полувыведения. Снижение концентрации радиоизотопов происходит за счет двух основных факторов: физического их распада и истинного выведения. Эффективный период полувыведения долгоживущих изотопов определяется в основном биологическим периодом полувыведения, короткоживущих – периодом полураспада.
На эффективный период полувыведения влияют вид, возраст, функциональное состояние организма, особенности поступления, распределения радионуклидов и другие факторы.
Период полураспада Иод-131 8,02070 суток
В связи с бета-распадом, иод-131 вызывает мутации и гибель клеток, в которые он проник, и окружающих тканей на глубину нескольких миллиметров.
30% короткоживущего йода-131 при поступлении в организм человека накапливается в щитовидной железе, остальные 70% распределяются равномерно по всему организму. Суточная потребность в нерадиоактивном йоде - 150 мкг. Йод поступает в организм с воздухом, водой, пищей, причем на море с воздухом может поступать до 35 мкг йода в сутки. Йод долго задерживается в щитовидной железе: биологический период его полувыведения - 120 суток, из остального организма - 12 суток. Эффективный период полувыведения - 7,5 суток. Наличие его в организме можно определить с помощью счетчика излучения человека - в щитовидной железе (110 Бк) и в моче (3,7 Бк/л).
Стро́нций-90 Период полураспада 28,79 лет
Стронций является аналогом кальция, поэтому он наиболее эффективно откладывается в костной ткани. В мягких тканях задерживается менее 1 %. За счёт отложения в костной ткани, он облучает костную ткань и костный мозг. Так как у красного костного мозга взвешивающий коэффициент в 12 раз больше, чем у костной ткани, то именно он является критическом органом при попадании стронция-90 в организм, что увеличивает риск заболевания раком костного мозга. А при поступлении большого количества изотопа может вызвать лучевую болезнь.
Образуется преимущественно при делении ядер в ядерных реакторах и ядерном оружии.
В окружающую среду 90Sr попадает преимущественно при ядерных взрывах и выбросах с АЭС.
Стронций радиоактивный, образовавшийся при взрывах, попадает в почву и воду, усваивается растениями и затем с растительной пищей или с молоком животных, питающихся этими растениями, проникает в организм человека.
Эффективный период полувыведения Sr90 из организма человека составляет 15,3 года. Таким образом, в организме создается постоянный очаг радиоактивности, воздействующий на костную ткань и костный мозг. Исходом такого облучения в отдаленные сроки могут быть лучевые остеосаркомы и лейкозы.
Цезий-137 период полураспада 30,1671 лет
Внутрь живых организмов цезий-137 в основном проникает через органы дыхания и пищеварения. Хорошей защитной функцией обладает кожа (через неповрежденную поверхность кожи проникает только 0,007 % нанесенного препарата цезия, через обожженную — 20 %; при нанесении препарата цезия на рану всасывание 50 % препарата наблюдается в течение первых 10 мин, 90 % всасывается только через 3 часа). Около 80 % попавшего в организм цезия накапливается в мышцах, 8 % — в скелете, оставшиеся 12 % распределяются равномерно по другим тканям
Биологический период полувыведения накопленного цезия-137 для человека принято считать равным 70 суткам (согласно данным Международной комиссии по радиологической защите). Тем не менее, скорость выведения цезия зависит от многих факторов - физиологического состояния, питания и др. (например, приводятся данные о том, что период полувыведения для пяти облученных человек существенно различался и составлял 124, 61, 54, 36 и 36 суток)
Развитие радиационных поражений у человека можно ожидать при поглощении дозы примерно в 2 Гр и более. Симптомы во многом схожи с острой лучевой болезнью при гамма-облучении: угнетённое состояние и слабость, диарея, снижение массы тела, внутренние кровоизлияния. Характерны типичные для острой лучевой болезни изменения в картине крови. Дозам в 148, 370 и 740 МБк соответствуют лёгкая, средняя и тяжелая степени поражения, однако лучевая реакция отмечается уже при единицах МБк.
239Pu имеет период полураспада 2,4х10^4 лет.
Период полураспада плутония-238 составляет 87,7(1) года.
При поступлении с водой и пищей, плутоний менее ядовит, чем такие известные вещества, как кофеин, ацетаминофен, некоторые витамины, псевдоэфедрин и множество растений и грибов. Он чуть менее вреден этилового спирта, но вреднее табака и, тем более, всех запрещённых наркотиков. С химической точки зрения при приёме внутрь, он ядовит как свинец и другие тяжёлые металлы (Кто пробовал, утверждают, что у плутония типичный вкус металла). Спорообразующие палочки, вызывающие ботулизм, бактерии вызывающие столбняк, мухоморы и т.п. намного страшнее плутония. Не так уж опасен плутоний и при вдыхании – с точки зрения ингаляции это – рядовой токсин (примерно соответствует парам ртути).
Тем не менее, плутоний, естественно, опасен, т.к. при вдыхании и при приёме пищи, концентрируется непосредственно в кроветворных участках костей и может вызвать заболевание даже через много лет после поступления в организм. Особенно опасно попадание радиоактивных веществ внутрь организма. В связи с тем, что α-излучение плутония производит большие необратимые изменения в скелете, печени, селезёнке и почках, все изотопы плутония относят к группе элементов с особо высокой радиотоксичностью (группа А токсичности). Эти изменения трудно диагностировать; они не проявляются настолько быстро, чтобы можно было принять меры
к искусственному выведению плутония с помощью растворов комплексующих реагентов.
Плутоний может попадать в организм через раны и ссадины, путем вдыхания или заглатывания.
Однако наиболее опасный путь попадания его в организм - поглощение из легких.
Плутоний в своём четырехвалентном состоянии уже в течение нескольких суток на 70-80% отлагается в тканях печени человека и на 10-15% - в костных тканях.
Попавший в организм плутонии выделяется медленно. Скорость выделения такова, что через 50 лет после попадания в организм остается 80% усвоенного количества. Период биологического полувыведения плутония 80-100 лет при нахождении в костной ткани, т.о. концентрация его там практически постоянна. Период полувыведения из печени - 40 лет. Хелатные добавки могут ускорить выведение плутония. Максимально допустимым содержанием плутония в организме считается такое количество, которое может находиться неограниченное время в организме взрослого человека, не причиняя ему вреда. В настоящее время эта величина для 239Pu установлена равной 0,047 мккюри что эквивалентно 0,75 мкг.
Противолучевая защита физическая — применение специальных устройств и способов для защиты организма от действия внешних ионизирующих излучений или попадания радиоактивных веществ в организм. Существуют стационарные и передвижные защитные устройства. К передвижным защитным устройствам относятся широко используемые в радиологической практике ширмы и экраны. Стационарными являются защитные стены, окна, двери и др., обеспечивающие защиту от источников излучения более надежно, чем передвижные устройства. Толщина и выбор защитного материала для стационарной защиты определяются видом используемого излучения и его энергией. Защиту от γ- или рентгеновского излучений обеспечивают с помощью материалов, имеющих высокий удельный вес (кирпич, бетон, свинец, вольфрам или свинцовые стекла). С возрастанием энергии излучения удельный вес защитного материала или его толщина должны увеличиваться. Качество защиты выражается свинцовым эквивалентом (который определяется толщиной слоя свинца в миллиметрах), ослабляющим излучение данного вида в такой же степени, как и использованный защитный материал. Защиту от нейтронного излучения или протонного излучения осуществляют материалами, имеющими в своем составе водород (например, вода, парафин, органическое стекло).
Продовольствие в зависимости от степени зараженности вывозится полностью или частично в незараженный район и подвергается дезактивации. В некоторых случаях продовольствие может быть оставлено на месте; для последующего снижения зараженности в пределах допустимых уровней.
При вывозе из зараженного района продовольствие, погруженное на автомашины, укрывается сверху и с боков чистыми (незараженными) кусками брезента. На некотором удалении от района заражения автомобиль обтирают (обмывают) и затем направляют к месту разгрузки. При разгрузке все продовольствие обязательно подвергается дозиметрическому контролю и рассортировывается на незараженное, зараженное в пределах допустимых уровней и зараженное выше допустимых уровней.
Незараженное и зараженное в пределах допустимых уровней продовольствие направляется на склад, причем продукты, зараженные в пределах допустимых уровней, размещаются отдельно от незараженных и выдаются на довольствие в последнюю очередь.
Продукты, зараженные выше допустимых уровней, подвергаются дезактивации. Заключение о пригодности этих продуктов в пищу после дезактивации дает медицинский врач. Продовольствие, заготавливаемое из местных средств, подвергается тщательному дозиметрическому контролю.
При хранении продовольствия в твердой негерметической таре сначала дезактивируется тара, после этого продукты извлекаются из тары и подвергаются дозиметрическому контролю для установления необходимости их дезактивации.
Дезактивация продовольствия производится на специальных площадках, оборудованных стеллажами для хранения продуктов и столами для их обработки. Площадки обеспечиваются бочками или баками для обмывания продуктов, носилками, ведрами, щетками и другим необходимым инвентарем. Для удобства проведения дезактивации продовольствие группируется по видам упаковки: продовольствие в бочках, в ящиках и герметичной таре (консервы), в ящиках и картонных коробках, в тканевых и бумажных мешках и т. д.
После дезактивации продовольствие направляется на чистый участок площадки, где подвергается вторичному дозиметрическому контролю. При выдаче дезактивированного продовольствия со склада в накладных должна быть сделана отметка «дезактивировано».
В зависимости от вида продовольствия, его упаковки, характера и степени заражения дезактивация производится следующими способами:
- удалением зараженного наружного слоя продуктов;
- заменой зараженной тары на чистую;
- обмыванием внешней поверхности тары водой с одновременным обтиранием ветошью.
Готовая пища, оказавшаяся в зараженном районе, подвергается особо тщательному дозиметрическому контролю и в случае заражения подлежит уничтожению.
Для обезвреживания тары в зависимости от материала, из которого она изготовлена, могут применяться следующие способы дезактивации:
- встряхивание и выколачивание;
- обтирание ветошью, смоченной водой или моющим раствором (деревянная, стеклянная и металлическая тара);
- обмывание струей воды или моющего раствора;
- удаление наружного слоя тары (при наличии двойных мешков, деревянной тары, бумажных прокладок и т. п.).
Работы по дезактивации проводятся в индивидуальных средствах противохимической защиты (противогаз, фартук, чулки, перчатки). К работе по дезактивации допускаются только лица, заранее обученные. Лица, имеющие повреждения кожных покровов, к работе не допускаются. У всех работающих ногти должны быть коротко острижены.
Противолучевая защита — это совокупность специальных мероприятий и средств, предназначенных для предохранения организма человека от лучевого воздействия в условиях научно-исследовательской и производственной деятельности.
Существуют физические и химические (биологические) методы и средства противолучевой защиты.
Химическая (биологическая) противолучевая защита. Ослабление лучевого поражения достигается при помощи введения в организм до начала воздействия ионизирующей радиации определенных соединений разнообразных химических классов. В настоящее время известно несколько сотен радиозащитных средств (протекторов) и их комбинаций, которые оказывают противолучевое действие. Средства химической противолучевой защиты обычно классифицируют на основании их общих химических свойств. Так, например, выделяют класс протекторов — аминотиолов, серусодержащих аминокислот, цианофоров и т. д.
По особенностям действия на организм все средства химической противолучевой защиты можно разделить на две группы: 1) средства, действующие при однократном введении; 2) средства, действующие при повторных введениях. К первой группе относят протекторы, которые вводят в организм незадолго до облучения однократно в дозах, оказывающих значительный сдвиг в физиологических и биохимических процессах организма (аминотиолы, цианофоры и др.). Ко второй группе относят некоторые витамины, гормоны.
Средства химической противолучевой защиты первой группы, как правило, оказываются эффективными при облучении животных в смертельных дозах. Средства противолучевой защиты второй группы используют при воздействии излучений в сублетальных дозах.
Механизм действия средств противолучевой защиты первой группы определяется способностью этих соединений образовывать временные связи с биологически важными макромолекулами, вызывать временную, локальную тканевую гипоксию, резко изменять течение всех основных биохимических радиочувствительных реакций к моменту облучения. Механизм действия противолучевой защиты второй группы обусловлен повышением общей радиорезистентности тканей, повышением прочности кровеносных сосудов, активизацией процессов кроветворения и т. п.
К веществам второй группы могут быть отнесены, например, вещества, обладающие свойствами витамина Р (цитрин, морин, гесперидин), аскорбиновая кислота, комбинации витаминов Р и Сидр. Имеются данные о радиозащитном действии биотина, тиамина (витамина B1), витаминов В6 и В12, гормонов эстрадиола, стильбэстрола, адреналина и др.
Особенно эффективно и перспективно комбинированное использование средств противолучевой защиты первой и второй группы. Из многочисленных средств противолучевой защиты в клинической практике при лучевой терапии больных злокачественными новообразованиями нашли пока применение лишь несколько протекторов: β-меркаптоэтиламин (цистамин, меркамин, бекаптан, ламбратен), дисульфидная форма Р-меркаптоэтиламина (цистамин), пропамин, аминоэтилизотиоуроний и некоторые др.
Противолучевую защиту широко используют в радиобиологических лабораториях при изучении первичных механизмов действия ионизирующей радиации на организм и механизмов действия протекторов.
Поиски новых средств химической противолучевой защиты ведутся во многих радиобиологических лабораториях различных стран.
По происхождению миграцию радионуклидов разделяют на несколько типов: природную и техногенную (иногда ее называют антропогенной). По природной миграцией радионуклидов понимают миграцию, вызванную природными явлениями – разливы рек и паводки, пожары, дожди, ураганы и т.д. Под техногенной миграцией понимают движение элементов, обусловленное деятельностью человека – ядерные взрывы, аварии на ядерных энергетических установках, предприятиях по добыче и переработке урана, каменного угля, руды и т.д.)
Существуют отличия в направлении движения радионуклидов в окружающей среде. Выделяют вертикальную миграцию радионуклидов (извержение вулканов, дожди, вспашка почвы, выращивание леса и т.д.), а также горизонтальную миграцию (разливы рек, перенос радиоактивной пыли и аэрозолей ветром, миграция живых организмов и т.д.). Существует смешанный тип миграции радионуклидов (ядерные взрывы, большие пожары, добыча и переработка нефти, производство и внесение минеральных удобрений и т.д.).
Загрязнение радионуклидами наземных и водных экосистем приводит к вовлечению этих элементов в трофические (пищевые) цепочки. Пищевые цепочки представляют собой ряд последовательных этапов по которым осуществляется трансформирование вещества и энергии в экосистеме. Все живые организмы связаны между собой, поскольку они являются объектами питания. При загрязнении одной из цепей радиоактивными веществами осуществляется миграция и последовательное накопление нуклидов в других элементах трофической цепи.
РАДИОЭКОЛОГИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ АВАРИИ НА ЧАЭС
В результате аварии на ЧАЭС во внешнюю среду поступило около 10^19 Бк общей активности
радиоактивных веществ, в том числе 6,3⋅10^18 Бк радиоактивных благородных газов. По некоторым оценкам величина выброса считается более высокой.
Формирование радиоактивного загрязнения Беларуси началось сразу после взрыва реактора.
Метеорологические условия движения радиоактивных воздушных масс с 26 апреля по 10 мая 1986 года в совокупности с дождями определили масштабность загрязнения республики. На территории Беларуси в результате сухого и влажного осаждения выпали около 2/3 радиоактивных веществ.
Радиоактивные выбросы привели к значительному загрязнению местности, населенных пунктов,
водоемов. Радиационно-экологическая обстановка в Беларуси характеризуется сложностью и
неоднородностью загрязнения территории различными радионуклидами и присутствием их во многих компонентах природной среды. В начальный период после катастрофы уровни загрязнения короткоживущими радионуклидами йода во многих регионах республики были настолько велики, что вызванное ими облучение квалифицируется как период «йодного удара».
Полученные многочисленные данные за прошедшие после аварии годы свидетельствуют о
серьезных нарушениях у всех категорий населения, подвергшихся воздействию чернобыльской
катастрофы. При этом рост показателей заболеваемости отмечался практически по всем основным классам болезней кровообращения, дыхания, пищеварения, эндокринной, нервной, мочеполовой и других. Различия между категориями пострадавших заключаются лишь в частоте заболеваний по отдельным органам и величине дозы облучения.
В последние годы тенденции к росту заболеваемости пострадавшего населения по основным
классам болезней не наблюдается. Тем не менее, заболеваемость по многим болезням остается
значительно выше, чем не пострадавшего населения.
В первую очередь следует отметить рост болезней щитовидной железы (узловой зоб,
аденома, тиреоидит, гипотиреоз), заболеваемость которыми в 2-4 раза выше, чем у проживающих на незагрязненных территориях. Особое беспокойство вызывает начавшееся с 1990 года резкоеувеличение заболеваемости раком щитовидной железы, обусловленное формированием высоких индивидуальных и коллективных доз облучения населения в результате «йодного удара» в первый период после аварии, зобной эндемией, неправильно проведенной йодной профилактикой. Резко увеличилось число больных раком щитовидной железы среди облученных в возрасте 0-18 лет на момент аварии. В 1999 году в этой группе было зарегистрировано 1105 случаев рака щитовидной железы. Наибольшее число больных детей выявлено в Гомельской и Брестской областях. Радиационно-индуцированный рак щитовидной железы имеет преимущественно папиллярное гистологическое строение. Даже маленькая солитарная опухоль способна прорастать в капсулу железы, соседние ткани шеи и распространяться по лимфатическим путям. Агрессивность карциномы, проявляющаяся экстратиреоидной инвазией и метастазированием, нарастает по мере увеличения размеров первичного очага опухоли.
Популяционная заболеваемость раком щитовидной железы до десятилетнего возраста уже
полностью реализована, заболеваемость по остальным возрастам будет увеличиваться по мере
взросления облученной популяции. В настоящее время наблюдается снижение показателей
заболеваемости раком этой локализации у детей и рост у взрослого населения. Пик
заболеваемости переместился в подростковый и молодежный возраст, т.е. затронул тех, кто на
момент аварии был ребенком.
