Компенсаторнцй процесс — это динамика компенсаторной реакции во времени. В течении компенсаторного процесса выделяют четыре стадии.
В первую стадию осуществляется срочная компенсация структурно-функционального дефекта, вызванного повреждающим фактором. В эту стадию организм осуществляет перераспределение функциональной активности между системами. Если имело место повреждение сосудов, сопровождающееся кровотечением, то запускается механизм гемостаза. Одновременно включаются специфические нейрогуморальные механизмы, обеспечивающие в срочном порядке усиление активности органов, направленной на компенсацию функционального дефекта, вызванного циркуляторной гипоксией. Однако включение механизмов срочной компенсации не обеспечивает полное, устранение возникшего функционального дефекта. Например, после удаления правой почки возникает компенсаторная гиперфункция левой почки за счет включения в процесс функционирования всех ее нефронов, но объем ее экскретерной функции в течение нескольких дней остается ниже исходного объема суммарной экскреции, присущего двум почкам.
|
|
Стадия срочной компенсации осуществляется на фоне катаболической фазы стресс-реакции, мобилизующей функциональные возможности всего организма. Вызванные повреждающим фактором боль и эмоционально-психическое напряжение приводят к нарастанию в крови концентрации катаболических гормонов (кортикотропина, кортикостероидов, катехоламинов, глюкагона), мобилизующих структурные и энергетические ресурсы организма.
Вторая стадия является переходной. К функционирующим механизмам срочной компенсации подключаются механизмы долговременной компенсации. В клетках различных органов, осуществляющих компенсацию функционального дефекта, происходит синтез нуклеиновых кислот и белков, возрастает масса митохондрий и количество полирибосом. Гиперфункция участвующих в компенсаторном процессе органов через механизм сопряжения функции и генетического аппарата клетки приводит к компенсаторной гипертрофии, которая лежит в основе долгосрочной компенсации. Этому процессу способствует проявление анаболической фазы стресс-реакции, которая характеризуется снижением концентрации в крови катаболических гормонов — кортикостероидов и катехоламинов и возрастанием содержания анаболических — тирокальцитонина, соматотропина, трийодтиронина, тетрайодтиронина и инсулина. Ограничение выработки катаболических гормонов обусловлено включением стресс-лимитирующих систем. В эту стадию происходит восстановление количества эритроцитов после кровопотери за счет усиления эритропоэза, а также другие репаративные процессы, направленные на устранение структурно-функционального дефекта (например, при ранении мягких тканей), усиливается обновление и синтез новых структур в различных органах, участвующих в компенсаторном процессе.
|
|
В третью стадию (устойчивой, долговременной компенсации) достигается устранение структурно-функциональных нарушений. Поврежденная система обретает способность выполнять свои функции. В основе долговременной компенсаций нарушенных функций лежат структурные изменения клеток различных органов, мобилизованных межсистемными механизмами стресс-реакции. Однако полного восстановления исходного морфо-функционального состояния органа после значительного повреждения не происходит из-за развития заместительных рубцов после инфаркта миокарда, кровоизлияния в мозг, заживления ран мягких тканей и др.
Четвертая стадия — стадия функциональной недостаточности. В эту стадию состояние компенсации нарушенных функций переходит в состояние декомпенсации. Примером может служить декомпенсация сердечной деятельности после избыточной компенсаторной гипертрофии миокарда. Избыточная компенсаторная гипертрофия является следствием большого первоначального функционального дефекта, обусловливающего чрезмерно выраженную гиперфункцию клеток органов, компенсирующих этот дефект (например, гиперфункция левого желудочка при недостаточности двустворчатого клапана). Имеется ряд причин функциональной недостаточности миокарда. Одна из них — относительное уменьшение суммарной массы мембранных структур (особенно митохондриальных), обеспечивающих миоцит энергией и осуществляющих ионный транспорт. Это приводит к нарушению ресинтеза макроэргических соединений и механизма возбуждения кардиомиоцита. В итоге, при функциональном напряжении организма, вызывающем увеличение нагрузки на миокард, происходит «срыв» компенсации. Следующая причина - преждевременное «изнашивание» и гибель миоцитов, работающих с постоянной перегрузкой (например, при наличии значительного порока клапанов, чрезмерных физических нагрузках). Процессы преждевременного «изнашивания» развиваются не только в клетках исполнительного органа, но и в структурных элементах нервной и эндокринной систем. В основе этих процессов лежит снижение синтеза нуклеиновых кислот и белков, что ведет к гибели клеток и склерозу органа.
Функциональная недостаточность развивается постепенно. Возникновению декомпенсации противостоят межсистемные адаптивные перестройки в организме. Так, например, при повреждении миокарда различного генеза, с одной стороны, тормозится основной обмен и двигательная активность организма, а с другой — усиливается эритропоэз, увеличивается кислородная емкость крови и способность тканей полнее поглощать кислород из крови.
Подводя итог, сказанному, необходимо подчеркнуть следующие особенности компенсаторного процесса, осуществляющегося в условиях целостного организма:
- благодаря включению межсистемных механизмов стресс-реализующей системы, компенсаторные реакции, возникающие в ответ на повреждение в клетке, органе и физиологической системе, интегрируются в единый многокомпонентный ответ на организменном уровне;
-общие адаптивные реакции организма имеют различный диапазон резервных возможностей в зависимости от того, находится ли организм в стационарном состоянии или подвергается стрессорному воздействию, формирование стресс-реакции сопровождается значительным расширением адаптивных возможностей организма по отношению к действию любых, в том числе и повреждающих, факторов среды;
|
|
-компенсаторные реакции в стационарном состоянии организма отсутствуют, их формирование начинается после повреждения структур и нарушения функций в организме;
-диапазон возможных компенсаторных реакций организма, являющихся частным вариантом общих адаптивных реакций, находится в определенной зависимости от резервных возможностей адаптации организма вообще.
Так, в стационарном состоянии для организма характерен небольшой диапазон адаптивных реакций, а реакции компенсации отсутствуют, поскольку отсутствует повреждение. Действие повреждающего фактора вызывает существенное увеличение диапазона адаптивных реакций вообще, что характерно для стресса, и одновременно мобилизацию резервных возможностей для формирования внутри- и межсистемных реакций компенсации нарушенных или утраченных функций. Таким образом, первой фазой приспособления после повреждения организма является формирование неспецифических общих адаптивных реакций типа стресса, увеличивающих диапазон приспособления, и развитие реакций компенсации нарушенных функций.
Во вторую фазу происходит постепенное уменьшение выраженности и проявлений общих неспецифических адаптивных реакций (стресс-реакция) вследствие максимальной мобилизации морфо-функциональных резервов для обеспечения внутри- и межсистемной компенсаторной реакции. Эта фаза, следовательно, сочетает стойкую компенсацию и уменьшение выраженности стресс-реакции, хотя диапазон общих адаптивных реакций остается еще высоким,
В третью фазу начинается истощение резервов общей неспецифической адаптации организма, диапазон адаптивных возможностей организма существенно сужается. Сокращение возможностей компенсации внутри- и межсистемных механизмов нарушенных функций ведет к процессу декомпенсации.
Дальнейшее сужение диапазона адаптации и нарастание процесса декомпенсации функций организма (четвертая фаза) несовместимо с жизнью.
Таким образом, в первую, третью и четвертую фазы реакций организма на действие повреждающего фактора имеет место прямая зависимость между диапазоном резервов общих неспецифических реакций адаптации и компенсаторных реакций организма. Во вторую фазу проявляется обратная зависимость, когда мобилизация резервов приспособления для поддержания стойкой компенсации нарушенных или утраченных функций уменьшает диапазон проявления общих неспецифических адаптивных реакций организма. Одновременно суживаются рамки возможных приспособительных реакций к действию других неблагоприятных факторов среды.
|
|
На фоне неспецифической активации метаболизма и деятельности различных систем организма осуществляются специфические компенсаторные реакций разных уровней, направленных на устранение структурно-функционального дефекта, вызванного повреждением. Приспособительный эффект этих реакций в большой степени зависит от функционального напряжения стресс-реализующей системы. При ее функциональной недостаточности возникают условия для неблагоприятного течения и исхода компенсаторного процесса. Например, воспалительная реакция в ране может принять вялое затяжное течение, осложниться флегмоной и сепсисом. Чрезмерно выраженная стресс-реакция приводит к повреждению различных органов и систем (ишемической патологии миокарда, аритмиям, гипертензии, язвенным повреждениям желудка и кишечника). Но поскольку повреждающий фактор среды одновременно со стресс-реализующей системой возбуждает и стресс-лимитирующие системы, неблагоприятный исход стресс-реакции случается редко.
Как функциональная недостаточность стресс-реализующей системы, так и ее чрезмерное напряжение требуют гормональной, фармакологической и физиотерапевтической коррекции.