Свойства мышечной ткани. Типы мышц и их функций. Гетерогенность миоцитов скелетных мышц

Функции мышечной ткани

Мышцы в организме человека представлены двумя группами: поперечнополосатыми и гладкими. К п-п:скелетная и сердечная мышцы. Ф-цией скелетных п-п мышц является движение скелета(произвольные,кроме сердца.Гладк.мышцы образуют основную массу стенок внутренних органов(непроизвольные).Скелетные мышцы подразделяются на белые и красные: первые-быстро сокращающиеся, а вторые — медленно сокращающиеся. Большинство мышц являются смешанными-быстрыми и медленными мышечными волокнами.Гладкие мышцы подразделяются на: унитарные и мультиунитарные. Первые образованы большим числом связанных между собой гладкомышечных клеток — так называемыми плотными контактами, а вторые состоят из отдельных гладкомышечных волокон. В унитарной гладкой мышце возбуждение отдельного гладкомышечного волокна распространяется на всю мышцу.В мультиунитарной мышце каждое гладкомышечное волокно имеет собственную иннервацию, через которую управляется сократительная способность мышцы.Сердечная мышца подразделяется на сократительные клетки, которые образуют предсердия и желудочки (миокард), и клетки, которые не обладают сократительной способностью, способны спонтанно генерировать электрические импульсы и проводить их к сократительным клеткам сердца.

Типы скелетных мышечных волокон

Медленные неутомляемые мышечные волокна скелетных мышц(тип I), развивают небольшую силу при сокращении, поскольку в них мало миофибрилл. Низкая скорость сокращения этого типа мышечных волокон обусловлена невысокой активностью миозиновой АТФазы, медленным выходом ионов кальция из саркоплазматического ретикулума и, наконец, их медленным связыванием с тропонином(мышцы туловища) Быстрые мышечные волокна скелетных мышц (тип II) приспособлены для выполнения мощной, но кратковременной работы, так как богаты миофибриллами и имеют высокую скорость сокращения благодаря активности миозиновой АТФазы.Они содержат много гликолитических ферментов,в них мало митохондрий и миоглобина, они окружены небольшим количеством капилляров(мышцы рук и ног)

При нарастающей работе мышц активируются первоначально медленные мышечные волокна, а затем быстрые. Это обусловлено тем, что медленные неутомляемые мышечные волокна иннервированы мотонейронами спинного мозга, которые имеют низкие пороги возбуждения и невысокую, но постоянную на протяжении длительного времени частоту генерации потенциалов действия (в среднем 6—10 Гц). При силе мышечного сокращения более 20—25 % от максимальной произвольной силы активируются быстрые мышечные волокна.

2!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!

3!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!

Билет9

1Физиологические механизмы мышечного сокращения.

Элементарной структурно-функциональной единицей мышечного волокна является САРКОМЕР. Они соединены последовательно, склеены ДЕСМИНОМ. Область их склейки представляет собой диск – Z-полоску (80-160 нм). Из саркомеров состоит МИОФИБРИЛЛА.

В саркомере чередуются нити АКТИНА и МИОЗИНА. Актиновые филаменты одним концом прикреплены к Z полоске, на них также обнаруживаются нитевидные молекулы белка – тропомиозина. С шагом в 40 нм к молекуле тропомиозина прикреплена молекула тропонин а. В середине саркомера м/ду нитями актина располагаются толстые нити миозина, на которых обнаружены поперечные мостики, которые состоят из головки (ей свойственная АТФазная активность) и шейки (обладает эластическими и шарнирными свойствами).

Механизм мышечного сокращения описали в H. Huxley и A. Huxley (1954) в теории скольжения нитей. В процессе сокращения в мышечном волокне протекают след процессы:

А. Электрохимическое преобразование:

1. Генерация ПД.

2. Распространение ПД по Т-системе.

3. Электр стимуляция зоны контакты Т-системы и сарко-плазматич ретикулума, активация ферментов, повышение внутриклеточной концентрации Ca2+.

Б. Хемо- (электро-) механическое преобразование:

4. В/д Ca2+ с тропонином, освобождение активных центров на актиновых филаментах.

5. В/д миозиновой головки с актином, вращение головки и развитие электрической тяги.

6. Скольжение нитей актина и миозина относительно друг друга, уменьшение длины сарклмера, развитие напряжения/укорочение мышечного волокна.

ПОЯСНЕНИЯ К СХЕМЕ:

1. Медиатором в нервно-мышечном синапсе является ацетилхолин (Ац/х), в результате открываются Ац/х зависимые каналы, развивается потенциал до 60 мВ. Возникает ПД, который распространяется в обе стороны со скоростью 3-5 м/с.

2. ПД распространяется по системе Т-трубочек, которые тесно контактируют с цистернами саркоплазматической сети 2-х соседних саркомеров,

3. Цистерны стимулируются ==> активируются ферменты ==> образуется инозитол3фосфат, который открывает Ca2+ каналы ==> концентрация этих ионов сильно повышается (на 2 порядка).

4. Под действием концентрации кальция тропомиозин смещается в желобок м/ду нитями актина, при этом на актиновых нитях открываются участки, с которыми могут в/д поперечные мостики миозина.

5. Миозиновая головка поворачивается вокруг своей оси и своими активными центрами присоединяется к соответствующим центрам на актиновом филаменте. Не все головки в момент присоединены к актину (часть свободна), этим объясняется плавность сокращения.

6. Эти соединения/разъединения вызывают скольжение нитей филаментов относительно друг друга.