Современная теория мышечного сокращения и расслабления. Роль сократительных белков и кальция в развитии мышечного сокращения. Электрохимическое сопряжение

Мышца состоит из мышечных волокон. Мышечное волокно имеет до 1000 миофибрилл. Каждая миофибрилла состоит из множества параллельно лежащих тонких и толстых нитей.

Механизм мышечного сокращения

Толстые нити – это белок миозин, тонкие нити – это белок актин и расположенные на нем вспомогательные белки тропонин и тропомиозин.

К Z-мембране прикреплены нити актина. Между двумя нитями актина лежит одна толстая нить миозина (между двумя Z-мембранами) и она взаимодействует с двумя нитями актина. На нитях миозина есть выросты (ножки), на концах выростов имеются головки миозина (150 молекул миозина).

Тропомиозин, когда мышца расслаблена, пространственно препятствует взаимодействию головок миозина с активными центрами актина. Рядом с тропомиозином располагается молекула тропонина.

Сокращение мышц возникает тогда, когда в районе нитей актина и миозина создается избыток ионов кальция. Возникает тропонин-кальциевый комплекс, и молекула тропонина меняет свою конфигурацию таким образом, что выталкивает тропомиозин. Это и смещает нити актина и миозина относительно друг друга на одно гребковое движение.

Головки миозина расщепляют АТФ и за счет высвобождающейся энергии меняют конформацию, скользя по актиновым филаментам. Цикл можно разделить на 4 стадии:

- Свободная головка миозина связывается с АТФ и гидролизует его до АДФ и фосфата и остаётся связанной с ними. (Обратимый процесс — энергия, выделившаяся в результате гидролиза, запасается в изменённой конформации миозина).

- Головки слабо связываются со следующей субъединицей актина, фосфат отделяется, и это приводит к прочному связыванию головки миозина с актиновым филаментом. Эта реакция уже необратима.

- Головка претерпевает конформационное изменение, производящее подтягивание толстого филамента к Z-диску (или, что эквивалентно, свободных концов тонких филаментов друг к другу).

- Отделяется АДФ, за счёт этого головка отделяется от актинового филамента. Присоединяется новая молекула АТФ.

Все это – теория скольжения. То есть, при сокращении мышечного волокна не происходит укорочения нитей актина и нитей миозина, а происходит их скольжение относительно друг друга. Это энергоемкий процесс.

Электромеханичекое сопряжение

Мембрана мышечного волокна имеет вертикальные углубления (Т-системы), которые располагаются в районе нахождения саркоплазматического ретикулума.

Возбуждение, которое возникает в мышце, осуществляется за счет входящего натриевого тока. Натрий (Na+), вошедший в клетку в области Т-систем, быстро оказывается в саркоплазматическом ретикулуме. Избыток натрия (Na+) начинает вытеснять кальций (Ca++) из саркоплазматического ретикулума в район сократительных белков (актина и миозина) и концентрация

кальция (Ca++) возрастает в 100 раз. Это и запускает процесс сокращения.

Это и есть процессы, обеспечивающие электромеханическое сопряжение (т.е. взаимосвязь между возбуждением и сокращением).

Энергия АТФ расходуется в ходе мышечного сокращения:

- на работу Са++ -насоса (локализован в мембране СПР закачивает ион против градиента концентрации из саркоплазмы);

- на работу К+/Na+ - насоса;

- на разрыв связей ножек миозина и активных центров актина