Больной П., 45 лет, поступил в клинику с явлениями резких болей в правой половине живота, выраженной желтухой

Анализ кала: цвет серовато-белый, консистенция мазевидная, реакция кислая, стеркобилин не обнаружен, реакция на скрытую кровь отрицательная. Микроскопически выявлено большое количество жирных кислот и мыл, немного нейтрального жира и хорошо переваренных мышечных волокон.

Диагноз: Механическая желтуха.

Вопросы:

1. Назовите известные Вам виды желтух.

2. Какие причины приводят к развитию механической желтухи?

3. Какие изменения в биохимии крови характерны для механической желтухи?

4. Объясните появление большого количества жира в кале при механической желтухе.

5. Может ли развиться при механической желтухе холемический синдром?

Ответы:

1. Механическая, паренхиматозная, гемолитическая

2. Обтурация желчевыводящих путей (камни, опухоль)

3. Появление прямого билирубина

4. При нарушении поступления желчи в кишечник не происходит активация липазы и жиры не перевариваются и не всасываются

5. Да.

Задача 42.

Больной П., 32 лет поступил в клинику с приступом удушья. Из анамнеза. Легкие приступы удушья появились в 18 лет. Первый раз удушье появилось после перенесенного острого бронхита. Удушью обычно предшествуют неприятные ощущения в груди, кашель с небольшим количеством мокроты и чиханье. Развиваются приступы преимущественно ночью.

  Осмотр пациента. Больной занимает вынужденное положение – сидя, опираясь на руки (положение ортопноэ). Грудная клетка цилиндрической формы, межреберные промежутки расширены и расположены горизонтально. Дыхание шумное слышное на расстоянии. При аускультации легких выявлены сухие хрипы над всей поверхностью легких.

 Диагноз: Бронхиальная астма.

Вопросы:

1. Какой тип одышки развивается при данной патологии?

2. Что такое одышка?

3. Какие типы одышек по изменению продолжительности фаз внешнего дыхания Вы знаете?

4. С чем связано нарушение дыхания при бронхиальной астме?

5. Как изменяется рефлекс Геринга-Брейера при бронхиальной астме?
Ответы:

1. Экспираторная

2. Нарушение частоты, ритма и глубины дыхания, сопровождающееся, как правило, ощущением недостатка воздуха

3. Инспираторная и экспираторная

4. С бронхо- и бронхиолоспазмом

5. Укорачивается

 

Задача 43.

Больной А., 50 лет, предъявляет жалобы на общую слабость, похудание, жажду, боли в костях и суставах, расшатывание и выпадение зубов, частые переломы костей, тошноту, рвоту, выделение большого количе­ства мочи.

При обследовании: кожа сухая, мышцы атрофичны, грудная клетка бочкообразная, ребра утолщены, перкуссия костей скелета и черепа болезненна. В биохимическом анализе крови повышен уровень кальция, снижено содержание фосфора, повышены: активность ще­лочной фосфатазы, содержание мочевины и креатинина. При рентгенографии костей обнаружен диффузный остеопороз. При УЗИ по­чек выявленнефрокальциноз.

Вопросы:

1. Какой вид патологии околощитовидных желез имеется у больного?

2. Какие причины вызывают данную патологию?

3. Какой гормон синтезируется в околощитовидных железах?

4. Объясните механизмы нарушений и изменения лабораторных показате­лей.

5. Назовите типовые формы нарушения функции околощитовидных желез.

Ответы:

1. Гиперфункция

2. Опухоль или гипертрофия околощитовидных желез

3. Паратгормон

4. Повышение выделения паратгормона приводит к резорбции костной ткани и гиперкальциемии

5. Гипо- и гиперпаратиреоз.

 

 

Задача 44.

Больной А., 18 лет. Жалуется на нарастающую мышеч­ную слабость, быструю утомляемость, снижение потенции.

При обследовании: Рост 205 см. Грубых диспропорций телосложения нет. В биохимическом анализе крови повышено содержание СТГ. При рентгенодиагностике выявлена деструкция турецкого седла.

Вопросы:

1. Какой вид патологии гипофиза имеется у больного?

2. Какие причины вызывают данную патологию?

3. Какие гормоны синтезируются в аденогипофизе?

4. Объясните механизмы нарушений и изменения лабораторных показате­лей.

5. Назовите типовые нарушения функции гипофиза.

Ответы:

1. Парциальный гиперпитуитаризм – гигантизм;

2. Опухоли передней доли гипофиза;

3. СТГ, ТТГ, АКТГ, ФСГ, ЛГ, липотропин, пролактин;

4. Избыток выделения СТГ приводит к нарушению обмена веществ;

5. Гиперпитуитаризм и гипопитуитаризм; парциальный и тотальный; ранний и поздний; первичный и вторичный.

Задача 45.

Больной М., 35 лет, жалуется на одышку и сердцебиение при физической нагрузке, кашель и кровохарканье.

У больного акроцианоз, на лице румянец с цианотическим оттенком. Рентгенологически выявлена патологическая гипертрофия левого предсердия.

Диагноз: Митральный стеноз. Сердечная недостаточность. 

Вопросы:

1. Назовите причины развития патологической гипертрофии миокарда.

2. Назовите причины развития физиологической гипертрофии миокарда.

3. Назовите основные различия между патологической и физиологической гипертрофией миокарда.

4. Какой исход патологической гипертрофии миокарда?

5. Объясните появление кашля и кровохарканья у данного больного.

Ответы:

1. Врожденные и приобретенные пороки сердца, гипертензии;

2. Систематические, дозированные, постепенно нарастающие физические нагрузки;

3. При патологической гипертрофии – нарушение внутриклеточных соотношений (преобладание массы цитоплазмы), уменьшение нервных окончаний и капилляров на единицу площади миокарда, отсутствие гипертрофии скелетной мускулатуры; при физиологической – сохранение внутриклеточных соотношений, иннервации и васкуляризации, параллелизм между гипертрофией миокарда и гипертрофией скелетной мускулатуры;

4. Развитие диффузного кардиосклероза и сердечной недостаточности;

5. Ослаблением работы левого предсердия (сердечная недостаточность), что приводит к повышению давления в малом круге кровообращения, транссудацией в просвет альвеол, повышением проницаемости альвеол и выходом эритроцитов в просвет альвеол.

Задача 46.

В больницу поступил больной Д., 33 лет, с жалобами на боли в правом подреберье, кожный зуд, слабость.

При осмотре: кожные покровы желтушные, печень и селезенка увеличены, болезненны при пальпации, АД 90/60 мм рт.ст., пульс 65 ударов в минуту. В биохимическом анализе крови: гипогликемия, гипопротеинемия, высокое содержание прямого билирубина, аммиака, холестерина. В анализе мочи: цвет темный, аминацитурия.

Диагноз: Болезнь Боткина.

Вопросы:

1. Как нарушается углеводный обмен при данной патологии?

2. Какие изменения наблюдаются в жировом обмене при данной патологии?

3. Какие изменения наблюдаются в белковом обмене при данной патологии?

4. Нарушается ли свертывание крови при данной патологии?

5. Назовите причины развития патологии печени.

Ответы:

1. Уменьшение образования и отложения гликогена, торможение глюконеогенеза, уменьшение поступления глюкозы в кровь;

2. Прекращение выделения триглицеридов и жирных кислот из печени в составе липопротеидов, нарушение окисления жиров, активация кетогенеза, снижение синтеза холестерина;

3. Нарушается синтез белка из аминокислот, расщепление в реакциях дезаминирования и декарбоксилирования, образование мочевины;

4. Снижается синтез основных факторов свертывающей системы крови: фибриноген, протромбин, проакцелерин, проконвертин, фибринстабилизирующий;

5. Длительное нарушение режима питания (употребление спиртных напитков, жирной пищи, недостаточное поступление белков), бактерии и вирусы, промышленные яды, токсические вещества.

 

Задача 47.

У больного Г., 50 лет, при подъеме в горы (высота около 4000 м) появилась одышка, ощущение сердцебиения, нарастающая слабость, сонливость, головная боль, носовое кровотечение. Больной доставлен в больницу.

При осмотре больной апатичен, кожные покровы цианотичны, пульс 100 ударов в минуту, частота дыхания 25 в минуту.

Диагноз: Горная болезнь.

Вопросы:

1. Какой вид гипоксии развивается при горной болезни?

2. Дайте определение термину гипоксия.

3. Какие виды гипоксии выделяют в зависимости от причин возникновения и механизмов развития?

4. Что такое цианоз и чем объясняется его появление?

5. Как изменяется кислотно-основное состояние при горной болезни?

Ответы:

1. Экзогенная гипобарическая;

2. Типовой патологический процесс, возникающий при недостаточном снабжении тканей организма кислородом или нарушении его утилизации;

3. Экзогенный: гипобарический, нормобарический; Эндогенный: респираторный (дыхательный), циркуляторный (сердечно-сосудистый), гемический (кровяной), тканевой, перегрузочный, субстратный, смешанный;

4. Синюшная окраска кожи и слизистых оболочек, обусловленная темным цветом капиллярной крови из-за повышенного содержания в ней восстановленного гемоглобина;

5. В крови развивается газовый алкалоз, а в тканях метаболический ацидоз.

 

Задача 48.

У больного С., 70 лет, в послеоперционном периоде после удаления желчного пузыря появились тупые боли в правой голени.

При осмотре голени отмечается небольшое уплотнение мышц в месте болезненных ощущений, небольшая отечность конечности.

Диагноз: Флеботромбоз.

Вопросы:

1. Что такое тромбоз?

2. Какие факторы способствуют образованию тромбов?

3. Какой вид нарушения микроциркуляции развивается в данном случае?

4. Какие клинические проявления, помимо указанных выше, характерны для данного нарушения.

5. Каков механизм развития отека при флеботромбозе?

Ответы:

1. Прижизненное внутрисосудистое свертывание крови;

2. Замедление тока крови, атеросклероз, нарушение свертывающей и противосвертывающей систем;

3. Венозная гиперемия;

4. Цианоз, местное снижение температуры;

5. Повышение гидростатического давления крови, повышение проницаемости капилляров.

Задача 49.

Больной С., 75 лет, поступил в клинику с жалобами на одышку, кашель с мокротой, иногда с примесью крови.

При обследовании большое количество мелкопузырчатых хрипов в нижне-задних отделах легких.

 Диагноз: Кардиосклероз. Хроническая левожелудочковая сердечная недоста­точность.

Вопросы:

1. Дайте определение сердечной недостаточности.

2. Назовите причины развития сердечной недостаточности.

3. Перечислите виды сердечной недостаточности.

4. Объясните происхождение хрипов в легких при левожелудочковой сердеч­ной недостаточности.

5. Каков исход левожелудочковой сердечной недостаточности?

Ответы:

1. Типовая форма патологии, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном кровоснабжении;

2. Нагрузки на сердце, аритмии, коронарная недостаточность, миокардиты;

3. Острая, хроническая; Право- и левожелудочковая;

4. Застойные явления в малом кругу кровообращения;

5. Отек легкого.

Задача 50.

     У больного А., 43 лет, страдающего недостаточностью трехстворчатого клапана сердца (развившейся после перенесенного ревматического эндокардита) появились отеки на нижних конечностях. Перкуторно и рентгенологически выявляются признаки гипертрофии правых отделов сердца.

Вопросы:

1. Какие виды гипертрофии миокарда Вы знаете?

2. Какой вид гипертрофии у данного больного?

3. Как изменяются в миокардиоцитах внутриклеточные соотношения при данной гипертрофии миокарда?

4. Объясните механизм развития патологической гипертрофии миокарда.

5. Можно ли и почему говорить о развитии сердечной недостаточности у данного больного?

Ответы:

1. Физиологическая и патологическая;

2. Патологическая;

3. Нарушаются соотношения ядро-цитоплазма, органеллы-цитоплазма в сторону увеличения массы цитоплазмы;

4. Пороки клапанного аппарата сердца, гипертензия –> гипоксия тканей организма –> активация симпато-адреналовой нервной системы –> усиление нейротрофических влияний на кардиомиоциты –> растормаживание ядерного аппарата –> усиление белковосинтетических процессов, в условиях сохраняющейся гипоксии и постоянной нагрузки на сердце формирование непропорциональной гипертрофии;

5. Да, так как появились отеки на нижних конечностях.