КЛАССИФИКАЦИЯ
Кровотечение. Классификация. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.
Кровотечение - это истечение крови из кровеносного русла в ткани, полости или во внешнюю среду.
Кровоизлияние - это диффузное пропитывание кровью какой-либо ткани.
Гематома - скопление крови, ограниченное тканями. Наличие крови в полостях носят специальные названия: гемоперитонеум - в брюшной полости; гемоторакс - в плевральной полости; гематроз - в суставе; гемоперикардиум - в перикарде и т. д.
1. Анатомо-физиологическая классификация.
Различают: Артериальное, венозное, капиллярное, паренхиматозное, смешанное кровотечения;
а) Артериальное кровотечение - алая кровь вытекает пульсирующей струей. Быстро развивается анемия. Самостоятельная остановка - резко.
б) Венозное кровотечение - темная кровь, вытекающая медленно, не пульсирует.
в) Капиллярное и паренхиматозное кровотечения отличаются тем, что кровоточит вся раневая поверхность.
2. Классификация по причине
а) механические повреждения сосуда (ушиб, рана, манипуляция, операция и т. д.)
|
|
б) Нейротрофическое кровотечение - кровотечение, вызванное трофическими расстройствами его стенки (сепсис, скарлатина, цинга и т. д.).
3. Клиническая классификация.
а) наружное кровотечение - истечение крови во внешнюю среду
б) внутреннее кровотечение - истечение крови в полость, в орган, в ткани
в) скрытое кровотечение – истечение крови в полости, сообщающиеся с внешней средой при котором источник кровотечения может быть обнаружен специальными методами исследования (желудочно-кишечное кровотечение - ФГДС, колоноскопия, легочное - бронхоскопия и т. д.)
4. Классификация по времени.
а) Первичное кровотечение - начинающееся сразу же после повреждения, травмы.
б) Вторичное кровотечение - начинающееся в первые часы и сутки после остановки кровотечения (раннее в связи с выталкиванием тромба или при ликвидации спазма и позднее это связано с гнойным расплавлением тромба в раневом сосуде, аррозией стенки сосуда в результате воспалительного процесса.
В ходе лечебного процесса у больных с геморрагическими проявлениями решаются задачи, связанные как с остановкой кровотечения, так и с ликвидацией его последствий.
Решение каждой из задач требует патогенетического обоснования современных позиций.
А) Изменения в центральной гемодинамике
Кровопотеря в объеме 10% ОЦК, как правило, не имеет выраженных клинических проявлений. Компенсация достигается уменьшением емкости сосудистого русла (первая фаза вазоконстрикции). Более значительная кровопотеря сопровождается снижением сердечного выброса.
|
|
Компенсация гемодинамики достигается увеличением числа сердечных сокращений. Дальнейшая кровопотеря, более 30% ОЦК включает следующий механизм - централизация кровообращения. Это системный спазм сосудов на периферии. В основе вазоконстрикции лежит симпатикоадренергический механизм, индуцируемый барорецепторами сосудов. Содержание катехоламинов в крови возрастает в 50 раз. Снижение ОЦК на 20-30% ведет к развитию гипотонии, нарушению микроциркуляции вплоть до ее «ампутации».
Далее возникают метаболические расстройства в результате чего развивается эндогенная интоксикация. Таким образом: 1. фаза компенсации
2. фаза декомпенсации с обменными нарушениями.
Б) Изменения в системе крови
При незначительной кровопотере - компенсация ОЦК осуществляется гемодилюцией за счет поступления в сосуды межтканевой жидкости. Активное функционирование красного костного мозга с выбросом зрелых и полузрелых эритроцитов. Увеличение функциональной нагрузки на сохранившиеся эритроциты и другие форменные элементы способствует сокращению срока их активного функционирования.
С прогрессированием кровотечения на эритроциты воздействуют «тканевые факторы» (серотонин, норадреналин, АТФ и т. д.), что приводит отложению на их поверхности фибрина и увеличению адгезивности, а это одна из причин, наряду с нарушением микроциркуляции, внутрисосудистого свертывания крови.
При дальнейшем кровотечении происходит изменения реологии крови, гиперкоагуляция, что приводит к грозному состоянию - СДВС (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания).
В) Изменения в системе микроциркуляции
Г) Нарушения системного и тканевого метаболизма
Нарушение микроциркуляции приводят к очаговому некрозу клеточных структур в отдельных жизненно важных органах, что проявляется нарушением функций органов.
Д) Изменения в системе внешнего дыхания
Изменения внешнего дыхания носят вторичный характер. В клиническом периоде - это компенсаторный механизм. В дальнейшем возникает синдром «шокового легкого». Это результат нарушения микроциркуляции в легочной ткани.
Уже в первом периоде кровопотери происходит снижение уровня противоинфекционной защиты, иммуногенеза. Это происходит в результате потери Т- и В- лимфоцитов, лизоцима и т.д.