Дизентерия

ТЕМА: Дизентерия. Амебиаз. Холера

Контрольные вопросы

Профилактика и мероприятия в очаге

Основное значение в профилактике иерсиниозов имеет предупредение заражение иерсиниями овощей, фруктов и корнеплодов грызунами. При необходимости проводится дератизация в овощехранилищах, объектах питания, водоснабжения и животноводческих комплексах.

Противоэпидемическая работа при выявлении больных кишечным иерсиниозом и псевдотуберкулезом предусматривает изоляцию их по клинико-эпидемиологическим показаниям. При работе в очаге необходимо учитывать, что при иерсиниозе возможно заражение от больных людей контактно-бытовым путем. Для профилактики внутрибольничного инфицирования необходимо осуществлять эпидемиологический надзор для своевременного выявления носителей и больных легкими формами иерсиниоза.

1. Чем вызывается иерсиниоз?

2. Как происходит заражение иерсиниями?

3. Основные симптомы псевдотуберкулеза?

4. Назовите клинические формы кишечного иерсиниоза.

5. С какими заболеваниями проводится дифференциальная диагностика?

6. Какие этиотропные препараты используются в лечении больных иерсиниозом?

7. Как проводятся противоэпидемические мероприятия в очаге?

8. Составьте план беседы о профилактике иерсиниозов.

Дизентерия – инфекционное заболевание, вызываемое шигеллами, протекающее с явлениями интоксикации и преимущественным поражением дистального отдела толстого кишечника.

Этиология. Возбудитель дизентерии относится к роду Шигелл (Shigella). Различают 4 вида шигелл: 1) Шигелла дизентерии (Sh. Dysenteria) с подвидами Григорьева-Шига, Штуцера-Шмитца и Ларджа-Сакса); 2) Шигелла Флекснера (Sh. Flexneri) с подвидом Ньюкастл; 3) Шигелла Бойда (Sh. Boydi) и 4) Шигелла Зонне (Sh. Sonnei). Все виды и подвиды различаются между собой по антигенной структуре, а морфологически схожи между собой, представляют палочку, неподвижны, грамотрицательны, хорошо растут на простых питательных средах.

Шигеллы содержат термостабильный О-антиген, при своем разрушении выделяют эндотоксин. Шигеллы способны продуцировать энтеротоксин (термолабильный и термостабильный) и цитотоксин.

Бактерии Григорьева-Шига продуцируют сильнейший нейротоксин (экзотоксин).

Во внешней среде дизентерийные микробы сохраняются 30-45 дней и более, способны размножаться на пищевых продуктах, хорошо переносят высушивание и низкие температуры. Шигеллы быстро погибают под действием солнечного света и при нагревании (при 60^оС – через 30 мин., при кипячении – почти мгновенно). Дезинфицирующие средства (хлорамин, лизол и др.) в обычных концентрациях убивают бактерии в течение нескольких минут.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные острой и хронической дизентерией, а также бактерионосители. Наиболее интенсивно возбудитель выделяется с калом больного во внешнюю среду в острую стадию заболевания. Особенно опасны в эпидемиологическом отношении больные с легкими, стертыми формами заболевания и бактерионосители, выделяющие шигелл с калом. Механизмом передачи возбудителя является фекально-оральный, который реализуется пищевым, водным и контактно-бытовым путем. Особенно часто дизентерией болеют дети дошкольного возраста. Наиболее высокая заболеваемость дизентерией отмечается в летне-осенний период. В Республике Беларусь преобладает дизентерия, вызванная шигеллами Зонне и Флекснера. Постинфекционный иммунитет непродолжителен (от нескольких месяцев до года) и видоспецифичен, в связи с чем встречаются повторные случаи заболевания, вызванные другими видами шигелл.

Патогенез и патанатомия. Поступление шигелл через рот в организм сопровождается гибелью бактерий в желудке и тонком кишечнике вследствие воздействия желудочного и других пищеварительных соков, секреторных иммуноглобулинов (IgА). Жизнедеятельность шигелл в тонкой кишке сопровождается продукцией энтеро-и цитотоксинов, а их разрушение – выделением эндотоксинов, при поступлении которых в кровь развиваются симптомы интоксикации. В тонком кишечнике энтеротоксин усиливает секрецию жидкости в просвет кишечника и вызывает развитие диарейного синдрома, и цитотоксин повреждает мембраны эпителиальных клеток кишечника (энтероцитов).

Основным местом воздействия инфекта является слизистая оболочка толстого кишечника, где шигеллы внедряются в эпителиальные клетки (колоноциты). Возбудитель и его токсин нарушают микроциркуляцию в кишечной стенке, усиливают воспаление, расстройство моторики, секреции и всасывания, что обуславливает симптоматику колита. Преимущественное поражение дистального отдела толстой кишки обусловлено скоплением в ней кишечного содержимого, токсинов и бактерий, создающих благоприятные условия для массивной инвазии возбудителя в колоноциты.

При дизентерии определяется четыре стадии поражения дистального отдела толстого кишечника: 1) острое катаральное воспаление; 2) фибринозно-некротическое воспаление; 3) образование язв; 4) заживление язв.

Клиника. Длительность инкубационного периода при дизентерии колеблется от 1 до 7 дней (в среднем 2-3 дня).

По течению выделяют острую дизентерию (длительность болезни до 1 месяца), затяжную (от 1 до 3 месяцев) и хроническую (свыше 3 месяцев), которая бывает непрерывной и рецидивирующей а также бактерионосительноство. Различают типичные и атипичные формы, а также варианты острой дизентерии – колитический, гастроэнтероколитический и гастроэнтеритический. По тяжести выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы.