Возбуждение мышц происходит при поступлении ПД от мотонейронов через посредство нервно-мышечных синапсов

Передача сигнала о сокращении от возбужденной клеточной мембраны к миофибриллам в глубине клетки (электромеханическое сопряжение) состоит из нескольких последовательных процессов, ключевую роль в которых играют ионы Ca²⁺. В расслабленной мыщце содержится примерно 1 мкмоль Ca²⁺ на 1 г сырого веса.

Мембрана мышечного волокна – плазмалемма, в целом сходная с нервной мембраной, - имеет одну особенность: она образует регулярные T-образные впячивания (поперечные трубки диаметром 50 нм), соединенные примерно на границах саркомеров с внеклеточной средой. Эти впячивания (T-система) увеличивают площадь плазмалеммы (а значит, и общую электрическую емкость).

Внутри мышечного волокна между пучками миофибрилл параллельно плазмалемме располагаются системы продольных трубочек саркоплазматического ретикулума это разветвленная, но замкнутая система, тесно прилегающая к миофибриллам и контактирующая с T-образными впячиваниями плазмалеммы своими терминальными цистернами (пузырьки на концах трубочек). В пузырьках терминальных цистерн хранится внутриклеточный Ca²⁺. Если бы ионы Ca²⁺ не были заключены в специальные хранилища, мышечные волокна, обогащенные Ca²⁺, находились бы в состоянии непрерывного сокращения

T-система и саркоплазматический ретикулум участвуют в передаче возбуждения с плазмалеммы на сократительный аппарат миофибрилл.

В процессе сокращения мышечного волокна в нем происходят следующие преобразования:

А. Электрохимическое преобразование:

1. Генерация ПД.

2. Распространение ПД по Т-системе.

3. Электрическая стимуляция зоны контакта Т-системы и саркоплазматического ретикулума, активация ферментов, образование инозитолтрифосфата, повышение внутриклеточной концентрации ионов Са²⁺.

Б. Хемомеханическое преобразование

4. Взаимодействие ионов кальция с тропонином, освобождение активных центров на актиновых филаментах.

5. Взаимодействие миозиновой головки с актином, вращение головки и развитие эластической тяги.

6. Скольжение нитей актина и миозина относительно друг друга, уменьшение размера саркомера, развитие напряжения или укорочение мышечного волокна.

Передача возбуждения с двигательного мотонейрона на мышечное волокно происходит с помощью медиатора ацетилхолина. Взаимодействие АХ с холинорецептором концевой пластинки активирует АХ-чувствительные каналы и вызывает генерацию потенциала концевой пластинки (ПКП), который может достигать 60 мВ. Область концевой пластинки раздражает мембрану мышечного волокна и на участках мембраны, прилегающих к концевой пластинке, возникает распространяющийся ПД. Таким образом, генерация ПД является первым этапом мышечного сокращения.

Вторым этапом является распространение ПД внутрь мышечного волокна по поперечной системе трубочек, которая служит связующим звеном между поверхностной мембраной и сократительным аппаратом мышечного волокна. Т-системе тесно контактирует с терминальными цистернами саркоплазматической сети двух соседних саркомеров. Электрическая стимуляция места контакта приводит к активации ферментов, расположенных в месте контакта и образованию инозитолтрифосфата (ИТФ). ИТФ активирует кальциевые каналы мембран терминальных цистерн, что приводит к выходу ионов кальция из цистерн и повышению его концентрации внутри клетки (с 10^-7 до 10^{-5 М). Процессы, приводящие к повышению внутриклеточной концентрации кальция, составляют третий этап мышечного сокращения. Таким образом, на первых этапах происходит преобразование электрического сигнала в химический (электрохимическое преобразование или электрохимическое сопряжение).}

В отсутствие Ca²⁺ длинные молекулы тропомиозина располагаются так, что блокируют прикрепление поперечных мостиков миозина к актиновым нитям. При повышении внутриклеточной концентрации ионов кальция, который связывается с тропонином и изменяет его конформацию, тропомиозин смещается в желобок между нитями актина, при этом на актиновых нитях открываются участки, с которыми взаимодействуют мостики миозина. Т.е. участие ионов Са²⁺ в механизме взаимодействия актина и миозина опосредовано через тропонин и тропомиозин. Взаимодействие кальция с тропонином является четвертым этапом электромеханического сопряжения.

Пятым элементом электромеханического сопряжения является присоединение головки поперечного мостика к актиновому филаменту к первому из нескольких последовательно расположенных стабильных центров. При этом миозиновая головка поворачивается вокруг своей оси, т.к. имеет несколько активных центров, которые последовательно взаимодействуют с соответствующими центрами на актиновом филаменте. Вращение головки приводит к увеличению упругой эластической тяги шейки поперечного мостика и увеличению напряжения. В каждый конкретный момент в процессе развития сокращения одна часть головок находится в соединении с актином, другая свободна, т.е. существует последовательность их взаимодействия с актиновым филаментом. Это обеспечивает плавность сокращения. На четвертом и пятом этапах происходит хемомеханическое преобразование.

Последовательная реакция соединения и разъединения головок поперечных мостиков с актиновым филаментом приводит к скольжению тонких и толстых нитей относительно друг друга и уменьшению размеров саркомера и общей длины мышцы, что является шестым этапом.

В покоящейся мышце актин и миозин практически не обладают АТФазной активностью. Присоединение головки миозина к актину приводит к тому, что головка приобретает АТФазную активностью.

Гидролиз АТФ в АТФазном центре головки миозина изменяет ее конформацию и приводит ее в высокоэнергетическое состояние. Повторное присоединение миозиновой головки к новому центру на актиновом филаменте вновь приводит к вращению головки, которое обеспечивается запасенной в ней энергией. В каждом цикле соединения и разъединения головки миозина с актином расщепляется одна молекула АТФ на каждый мостик. Быстрота вращения определяется скоростью расщепления АТФ.Таким образом, в процессе хемомеханического преобразования АТФ обеспечивает разъединение головки миозина и актинового филамента и энергетику для дальнейшего взаимодействия головки миозина с другим участком актинового филамента.

По окончании сокращения активирующие ионы Ca²⁺ возвращаются при помощи кальциевого насоса в систему каналов саркоплазмического ретикулума, мышца расслабляется. Активация кальциевого насоса осуществляется неорганическим фосфатом, который образуется при гидролизе АТФ, а для работы насоса также используется энергия гидролиза АТФ. Снижение концентрации Са подавляет активность АТФ-азы актомиозина и взаимодействие актина и миозина прекращается.Таким образом, для расслабления необходимо снижение концентрации ионов кальция и АТФ.