Дифференцированные и сложные эмоции

Дети активно ищут информацию, они хотят понять значение каждой вещи, с которой сталкиваются; хотят не только познакомиться с чем-то новым, но и узнать, как к этому новому следует относиться. Дети проявляют способность испытывать страх. У них возникают реакции, напоминающие испуг, при внезапной утрате опоры или громком звуке. Однако эта неспецифическая, обобщенная реакция дифференцируется, по мере того как дети приобретают собственный опыт. То, чего именно они будут бояться, зависит от того, что они узнают.

Некоторые из этих дифференцированных эмоций, например боязнь высоты, развиваются отчасти из опыта ползания, а отчасти как результат особой формы научения, которую можно было бы назвать «социальным заимствованием». Когда ребенок, выросший настолько, чтобы различать знакомые лица, сталкивается с незнакомым явлением, он получает нужную информацию, следя за выражением лица матери, ее голосом и жестами. Как мать реагирует на этот предмет: улыбается или хмурится? Ребенок настраивает свою эмоциональную реакцию на реакцию матери и таким образом учится понимать значение того или иного события. При первой встрече с огромным псом он, видя испуг на материнском лице, сам пугается и узнаёт, что собака - это объект, которого следует бояться.

Развитие ряда эмоций почти всецело обусловлено социальным обучением, а не физиологической реакцией; таковы, например, альтруизм, стыд, зависть, чувство вины. Такие эмоции называются сложными эмоциями, и люди различных культур не в состоянии распознавать их так же легко, как они распознают простые эмоции. Очевидно, выражение этих эмоций зависит от особенностей культуры. Нормы той или иной культуры, ее неписаные правила переходят от родителей к детям, формируя способ выражения, а иногда и содержание таких эмоций. Например, на Таити не принято выражать печаль, и в таитянском языке нет слова для обозначения этой эмоции. Поэтому таитянин, у которого умер ребенок и который чувствует то, что мы называем печалью, полагает, что это странное чувство является симптомом болезни (Levy, 1973).

Эмоциональное развитие человека не идет прямым и гладким путем. Поскольку существуют тесные и сложные нервные связи между мыслящей корой большого мозга и чувствующей лимбической системой, каждое взаимодействие с окружающим нас миром всегда окрашивается каким-то эмоциональным оттенком. Та или иная окраска зависит от индивидуального опыта данного человека, в том числе от вещей, известных лишь ему одному. Даже в случае таких обобщенных эмоций, как страх или эйфория, их содержание определяется тем, что человек узнал и как он интерпретировал какое-либо событие, основываясь на этом знании. Об этом свидетельствуют эксперименты, проведенные Стэнли Шахтером.

Познание и эмоции

В 1924 году Грегорио Мараньон опубликовал очень важное, но весьма несистематичное исследование об эмоциях. Мараньон писал, что при введении испытуемым адреналина треть из них ощущала нечто сходное с эмоциональным состоянием. Остальные говорили, что не чувствуют эмоций, но описывали состояние физиологического возбуждения. Люди, сообщавшие об эмоциях, уточняли, однако, что они чувствовали себя так, «как если бы» они были напуганы или «как если бы» что-то значительное должно было произойти. Но когда Мараньон говорил с этими людьми о некоторых важных событиях их недавнего прошлого - о смерти членов семьи или о предстоящей свадьбе, - их чувства теряли форму «как если бы» и становились настоящими эмоциями, будь то печаль или радость.

На основании данных Мараньона и других ученых Стэнли Шахтер пришел к теоретическому выводу, что в возникновении эмоций одинаково необходимы оба фактора - и физиологическая активация, и познавательная оценка. Ни один из них в отдельности не может вызвать подлинное эмоциональное состояние.

В широко известных экспериментах по проверке этой гипотезы (Schachter, Singer, 1962) некоторые испытуемые получали инъекции адреналина, и при этом им говорили, что вводят витамин, улучшающий зрение. Контрольная группа получала только плацебо - солевой раствор, хотя они тоже думали, что им вводят витамины. Каждую из этих двух групп подразделили на три подгруппы: одним испытуемым после инъекции сообщали о физиологическом воздействии адреналина (не упоминая самого термина «адреналин») - о том, что они могут почувствовать сердцебиение, дрожь и т.п.; другим не говорили ничего; третьим давалась ложная информация - говорилось, например, что у них могут онеметь руки и ноги, что они, возможно, будут ощущать легкий зуд или головную боль.

После уколов и бесед с испытуемыми каждого из них помещали в отдельную комнату, где находился еще один человек, который говорил, что он тоже испытуемый, но на самом деле был подставным лицом - одним из экспериментаторов. Некоторые из подставных лиц нарочно как будто впадали в эйфорию, посмеивались про себя, «играли в баскетбол», используя для этого мусорную корзинку, и т.п. Другие были раздражительны и обидчивы, постепенно становились все более и более злобными и покидали комнату в ярости.

Экспериментаторы наблюдали за поведением этих пар через потайное окно, а затем расспрашивали испытуемых об их ощущениях. Те испытуемые, которые получали укол адреналина и были правильно информированы о воздействии препарата, в наименьшей мере реагировали на поведение подставных лиц. Те же, кто был дезинформирован, чьи физиологические симптомы отличались от ожидаемых, оказывались наиболее подвержены влиянию. Они вели себя так же, как и подставные лица, и сообщали, что очень счастливы или очень злы, в зависимости от поведения этих последних. Реакция тех, кто не получил после инъекции никаких объяснений, была промежуточной.

Эти результаты согласовались с тезисом Шахтера. Если у кого-то путем инъекции или иным путем вызвать физиологическую реакцию и не дать сразу же надлежащего объяснения, человек будетистолковывать свое эмоциональное состояние, основываясь на своей собственной оценке того, что происходит в данный момент.

Тезис Шахтера подтвердили работы Джорджа Хомана (Hohmann, 1966), который изучал больных с повреждениями спинного мозга. Хоман разделил своих пациентов на пять групп в соответствии с тем, на каком уровне находилось повреждение (чем выше, тем в меньшей степени ощущения были связаны с внутренними органами). Затем он просил этих людей сравнить эмоциональные реакции, которые у них возникали до и после травмы. Оказалось, что у больных с повреждениями верхних отделов спинного мозга разница в эмоциях - будь то грусть, страх или радость - была наибольшей. Действительно, описания эмоциональных реакций после повреждения были сходны с теми, о которых сообщал в своем опыте Мараньон: больные чувствовали себя так, «как если бы» они были испуганы или «как если бы» они были веселы. Испытуемые Мараньона сообщали о таких же «ненастоящих» эмоциях, если у них не было никакой информации для более конкретного истолкования своих физиологических реакций. Пациенты Хомана при наличии такой информации испытывали подлинные эмоции, но не отмечали никаких физиологических реакций.

У человека думающий и обучающийся мозг взаимодействует с лимбической системой. Джордж Мэндлер (Mandler, 1975) отмечает, что даже такие события, которые запускают в нашем организме «врожденную» вегетативную реакцию, - например, внезапное исчезновение опоры, - могут восприниматься по-разному в зависимости от того, как осознается значение данного события. Некоторым людям доставляет удовольствие ощущение, возникающее при катании на роликовой доске, когда почва как бы уходит из-под ног. Но те же люди, испытывая сходное чувство потери опоры при других обстоятельствах, например когда самолет внезапно попадает в воздушную яму, будут, вероятно, напуганы. Существенное различие между этими реакциями связано с тем, чувствуем ли мы, что ситуация находится под нашим контролем, или нет. Если вам нравится кататься на роликовой доске, вы ожидаете острых ощущений, но надеетесь справиться и не упасть. А будучи пассажиром самолета, в случае аварии вы беспомощны - и вы это сознаете.

Познавательный фактор - чувство некоторого контроля над ситуацией - оказывается очень важным не только в случае эмоциональных реакций, но также при ощущении боли и стрессе. Знание причины, вызывающей боль, может изменить ощущение боли у человека, ее испытывающего. Недавно было высказано предположение, что эти изменения связаны с действием особых веществ, производимых самим организмом и снимающих боль, - так называемых эндорфинов. Как мы увидим, ряд других разновидностей эмоций тоже может быть подвержен воздействию эндорфинов или сходных веществ, к помощи которых иногда прибегает мозг.

Боль

Боль не является эмоцией, но болевые ощущения, несомненно, могут вызывать эмоциональную реакцию. Подобно эмоции, боль обычно побуждает организм к действию. Так же как страх подготавливает вас к тому, чтобы обороняться или спасаться бегством, боль весьма определенно сигнализирует вам, что необходимо что-то сделать, чтобы прервать контакт с потенциально опасным объектом, а затем принять надлежащие меры, если уже произошло повреждение какой-то части тела.

Только очень немногие люди нечувствительны к боли, и они довольно часто получают серьезные травмы в виде ожогов или порезов. Одна женщина даже погибла из-за того, что не получала от своих суставов сигналов дискомфорта, требующих изменить положение тела, - например, она никогда не двигалась во сне. В результате эта женщина умерла в молодом возрасте от повреждения позвоночника.

Как ощущается боль?
Сенсорные сигналы, поступление которых в мозг приводит к болевым ощущениям, называют ноцицептивными. Так говорят и применительно к животным, если реакция на какие-то сигналы сходна с реакцией на боль у человека. Действительно ли речь идет о боли, трудно сказать с полной уверенностью, так как животные не могут прямо сообщить нам, что они чувствуют. Человек же может непосредственно описать характер ощущаемой боли, и мы безоговорочно называем болевыми рецепторами (ноцицепторами) нервные окончания, при возбуждении которых человек ощущает боль.

Рецепторы боли у человека находятся в коже, в соединительнотканных оболочках мышц, во внутренних органах и в надкостнице. Болевые рецепторы имеются также в роговице глаза, которая, как мы все знаем, остро реагирует на всякую постороннюю частицу, даже на пылинку.

Простейший ответ на болезненный стимул происходит рефлекторно. Это значит, что импульсы доходят только до спинного мозга, который и отдает быстрое распоряжение (см. гл. 3). Если вы, идя босиком, наступите на колючку, импульсы от рецепторов возбуждают рефлекс сгибания, и вы поднимаете ногу. (В то же время благодаря перекрестному разгибательному рефлексу вы выпрямите другую ногу, перенеся на нее тяжесть тела.) Другие ветви сенсорных нервных волокон, идущих от болевых рецепторов, через синапсы со вставочными нейронами (интернейронами) передают информацию по восходящим путям в мозг для ее обработки. Но вы поднимете ногу еще до того, как мозг зарегистрирует болевые сигналы.

Болевые рецепторы, находящиеся в коже, возбуждаются при порезах, ушибах, прикосновении чего-нибудь горячего, под действием химических веществ, образующихся в ткани при ее повреждении, и в случае прекращения нормальной циркуляции крови в каком-либо участке тела. В большинстве своем это неспецифические рецепторы - они отвечают на различные разрушительные стимулы. Они сигнализируют не только о наличии таких стимулов, но также о месте их воздействия и интенсивности.

Функция большинства болевых рецепторов, находящихся внутри тела, мало изучена. Известно, как работают лишь некоторые из них, например легочные рецепторы, которые сигнализируют о застойных явлениях в легких или о присутствии частиц пыли. Другие подобные рецепторы, по-видимому, возбуждаются веществами, образующимися внутри тела, такими как химические продукты перенапряжения, которые вызывают мышечную боль.

Пути болевых сигналов, направляющихся в мозг
Сообщения о боли идут в головной мозг по двум различным путям (рис. 112).
Один из них - это система миелинизированных быстропроводящих тонких волокон, активация которых дает ощущение острой боли.
Другой - система безмиелиновых медленно проводящих волокон, при возбуждении которых возникает разлитая ноющая боль.

Рис. 112. Здесь представлены главные нервные пути, которые участвуют в восприятии стимулов, вызывающих боль. Они идут от кожных рецепторов через синоптические переключения в спинном мозге, таламусе, сенсорной коре и лимбической системе.Стрелками указаны пути, по которым передается специфическая сенсорная информация.

Волокна «быстрого» пути направляются прямо в таламус, где образуют синаптические соединения с волокнами, идущими к сенсорным и двигательным областям коры. Эта система, по-видимому, позволяет точно различать, где находится повреждение, насколько оно серьезно и в какой момент произошло.

Волокна «медленного» пути идут к ретикулярной формации, продолговатому мозгу, мосту, среднему мозгу, серому веществу около сильвиева водопровода, гипоталамусу и таламусу. Одни волокна образуют синапсы на нейронах, связанных с гипоталамусом и миндалиной в лимбической системе, другие - на клетках диффузных нервных сетей, соединенных с многими частями мозга. Наличие большого числа синапсов, отсутствие миелиновой оболочки и меньшая толщина волокон замедляют прохождение импульсов по этому пути.

«Быстрая» система может выполнять функцию предупреждения, немедленно доставляя информацию о повреждении, его размерах и месте. Неприятная ноющая боль, характерная для более медленной системы, как бы напоминает мозгу о происшедшем повреждении, на которое следует обратить внимание, ограничив в связи с этим обычную деятельность.

Можно сказать, что быстрая система «свободна от эмоций», тогда как функционирование более медленной системы позволяет получившему травму человеку приписать своим ощущениям те или иные качества. По-видимому, к эмоциональной окраске боли имеют отношение как лимбическая система, так и префронтальная кора. Наше восприятие боли, очевидно, включает как само ощущение боли, так и нашу эмоциональную реакцию на это ощущение. Больные, перенесшие фронтальную лоботомию - операцию, при которой перерезаются связи между лобными долями и таламусом, - редко жалуются на сильную боль или просят дать им болеутоляющее. После операции они обычно говорят, что по-прежнему чувствуют боль, но она их «не беспокоит».

Химическая передача и торможение боли
Одно важное синаптическое переключение при передаче болевых импульсов в головной мозг происходит в тех участках спинного мозга, которые называют задними рогами. Многие волокна, идущие от болевых рецепторов, образуют здесь синапсы с нейронами других восходящих путей. Разряды этих спинальных нейронов могут быть в 10 раз сильнее, чем разряд единичного болевого рецептора: по-видимому, в задних рогах сходятся волокна от многих рецепторов медленного проводящего пути. Кроме того, для упомянутых спинальных нейронов характерно повышение реактивности во время воздействия болезненного раздражителя, причем высокий уровень активности может сохраняться до 100 секунд после прекращения болевой стимуляции.

Это повышение реактивности наряду с длительностью разряда после прекращения стимуляции навело некоторых исследователей на мысль, что здесь действует какой-то нейромедиатор, который высвобождается и инактивируется довольно медленно. И действительно, был выделен нейропептид, названный веществом Р, - медиатор, содержащийся в нейронах задних рогов спинного мозга. Это, по-видимому, специализированный медиатор, передающий сигналы от периферических болевых рецепторов в центральные отделы нервной системы. Поскольку вещество Р оказалось широко распространенным и в нейронах головного мозга, его функции, вероятно, не сводятся к передаче одних только болевых импульсов.

К счастью, наша нервная система не только вырабатывает вещество, передающее болевые сигналы, но и снабжает нас «противоядиями» - веществами, снимающими боль. В 1972 году исследователям, изучавшим биологическую основу наркомании, удалось довольно точно локализовать в мозгу животных и человека рецепторы, с которыми связано специфическое воздействие опия и его производных - морфина и героина. Какова роль этих рецепторов в организме? Конечно, чувствительность млекопитающих к наркотикам не могла дать им никакого эволюционного преимущества. Существование таких рецепторов скорее всего можно было объяснить тем, что какие-то сходные вещества вырабатываются в самом организме и действуют через рецепторы, способные связывать также и морфин. И действительно, сейчас уже обнаружен ряд таких «естественных опиатов», которые называют эндорфинами (сокращение слов «эндогенные морфины»).

Полагают, что эндорфины и опиаты (такие, как героин) действуют сходным образом, контролируя восприятие боли. Болевой сигнал вызывает передачу импульсов вверх по спинному мозгу - по описанному выше «медленному» пути. Волокна этого пути содержат вещество Р и в синапсах с клетками задних рогов спинного мозга выделяют это вещество, которое возбуждает чувствительные к нему нейроны. Эти нейроны начинают посылать болевые сигналы в головной мозг. Однако в задних рогах имеются также эндорфинсодержащие клетки, которые образуют синапсы на «болевых» нейронах. Выделяемые этими клетками эндорфины связываются со специфическими рецепторами «болевых» нейронов и тормозят высвобождение вещества Р. Постсинаптический нейрон подвергается более слабой стимуляции этим веществом, и в результате головной мозг получает меньше болевых импульсов.

Конечно, эндорфинсодержащие нейроны и опиатные рецепторы существуют и в других участках нервной системы. Один из таких участков тоже лежит по ходу медленного проводящего пути. Это область серого вещества около сильвиева водопровода, где оканчиваются аксоны нейронов таламуса (средний мозг) и моста (задний мозг). Инъекции морфина непосредственно в эту область уменьшают боль. Электрическая стимуляция этой зоны вызывает выброс эндорфинов и тоже приносит облегчение. Стимуляцию с помощью вживленных электродов уже пробуют использовать в клинике при болях, которые не поддаются никакому другому лечению.

Исследователи смогли изучить действие и локализацию как синтетических, так и природных опиатов, используя препарат-антагонист налоксон. Форма молекул налоксона позволяет им блокировать опиатные рецепторы, связываясь с ними, хотя сам препарат не обладает обезболивающими свойствами. Когда налоксон блокирует рецепторы, ни опиаты, ни эндорфины уже не могут их активировать (рис. 114). Поэтому торможение выброса болевых нейромедиаторов становится невозможным. (Налоксон дают наркоманам, которые приняли слишком большую дозу героина.)

Рис. 114.Нейромедиаторы и их антагонисты действуют через посредство одних и тех же рецепторов. Слева: молекула медиатора в точности соответствует «узнающему» ее рецепторному участку мембраны. Справа: в присутствии препарата-антагониста молекулы медиатора не могут быть распознаны рецептором. Нередко препараты-антагонисты связываются с рецептором гораздо прочнее, чем медиаторы, и тем самым блокируют передачу синоптических сигналов на длительное время.

Исследователи, изучавшие клетки серого вещества в области сильвиева водопровода и их способность тормозить передачу болевых сигналов, впервые произвели электрическую стимуляцию этой области у лабораторных мышей. Оказалось, что мыши становились относительно нечувствительными к боли при помещении их на горячую поверхность; по крайней мере они не убегали прочь. При введении налоксона до электростимуляции мыши проявляли большую чувствительность по сравнению с контрольными животными к боли от прикосновения к горячему. Таким образом, с помощью налоксона было установлено, что электрическая стимуляция серого вещества около сильвиева водопровода ведет к выделению эндорфинов: налоксон блокировал рецепторы, к которым в противном случае присоединялись бы эндорфины. Дальнейшее исследование подтвердило, что клетки этой области содержат большие количества «эндогенных опиатов» - эндорфинов.

Используя наркотические препараты с радиоактивной меткой, удалось выявить обилие опиатных рецепторов в лимбической системе. Поскольку восприятие боли включает как само ощущение боли, так и эмоциональную реакцию на это ощущение, открытие таких рецепторов в лимбической системе может служить дополнительным подтверждением психологических представлений об эмоциях. Эйфория, которую жаждут испытать наркоманы, употребляющие героин, вероятно, возникает в результате связывания героина с опиатными рецепторами лимбической системы. Тот факт, что героин и эндорфины связываются в одних и тех же местах, позволяет предположить, что эндорфины играют роль и в тех разновидностях эмоций, которые не имеют прямого отношения к боли.