Гемодинамика при ишемии головного мозга

Если артериальная окклюзия носит временный характер или компенсаторно включается плотная коллатеральная сеть, то МК в ишемизированном участке может полностью или частично восстанавливаться. Однако восстанавление МК позже, чем через 2 мин после устранения окклюзии, на фоне уже запущенных ишемических процессов, не приводит к его нормализации. Продолжают развиваются поэтапные нарушения перфузии мозга: начальная стадия постишемической гиперемии сменяется стадией постишемической гипоперфузии.

Возникновение постишемической гиперемии («роскошной перфузии») (см. ниже) связано не только с обильным поступлением крови через коллатерали или после реканализации закупоренной артерии, но и с высвобождением из ишемизированной ткани вазоактивных и провоспалительных метаболитов, снижением вязкости крови, нарушением работы нейрогенных вазодилататорных механизмов. Избыток кровотока имеющий место при этом не покрывает метаболических потребностей ткани мозга, поэтому происходит уменьшение фракции экстрагированного O₂.

Вслед за стадией гиперемии МК падает ниже доишемического уровня (постишемическая гипоперфузия), что также является результатом отсроченных метаболических нарушений в ишемизированной ткани, вызванных активацией микроглии и синтезом большого количества провоспалительных факторов. Это приводит к тяжелым изменениям микроциркуляции, микроваскулярной обструкции.

Таким образом, восстановление артериального кровотока сопровождается неполной реперфузией ранее ишемизированной ткани. Данный феномен получил название " невосстановленный кровоток " (no-reflow). Возникновение данного феномена обусловлено повышением вязкости и внутрисосудистым свертыванием крови, развитием микроваскулярных окклюзий за счет сдавления капилляров мозга расположенными вокруг отечными астроцитами, повышением внутричерепного давления (ВЧД), отечностью эндотелия сосудистого русла и образованием эпдотелиальных микроворсин, а также постишемической гипотензией.

В постишемическом периоде церебральные микрососуды находятся в состоянии паралича, чувствительность сосудов мозга малого и среднего калибра к гиперкапнии резко снижена, ауторегуляция мозговых сосудов нарушена. Если в неповрежденном мозге уровень кровотока тесно связан с метаболическими потребностями, то в постишемическом периоде их повышение (функциональная активация мозга) не приводит к адекватному возрастанию МК.

При частичном восстановлении кровотока, за счет компенсаторного включения коллатералей, развивается особое динамическое состояние в виде мозаичных изменений уровня перфузии ишемизированной ткани (феномен «пространственной и временной динамики микроциркуляции»). В зоне пенумбры и инфаркта возникает чередование "лоскутов" относительной и/или абсолютной гиперемии и гипоперфузии.

Феномен «невосстановленного кровотока» чаще всего возникает при длительно существующей ишемии, а также при ишемии, связанной с венозной обструкцией (застой крови в сосудах микроциркуляторного русла). Неполная реперфузия ограничивает возможность выживания ишемизированной ткани. Проблема реперфузии чрезвычайно сложна и сопряжена, при позднем ее начале, с опасностью дополнительного реперфузионного повреждения нервной ткани: оксидантного, обусловленного включением O₂ в процессы свободнорадикального окисления (СРО), и осмотического, вызванного нарастанием отека мозга вследствие избытка H₂O и осмотически активных веществ.