Воспаление и рак

Инфекционные агенты и хроническое воспаление давно подозреваются в качестве факторов риска развития рака. Когда иммунная система организма обнаруживает чужеродный организм, она атакует его с помощью клеток-защитников, называемых макрофагами и нейтрофилами. Эти клетки уничтожают бактерии и продукты распада. В этом процессе клетки-защитники выделяют множество высокоактивных веществ, которые помогают справиться с инфекцией и заставляют механизмы воспаления работать. Воспаление является нормальной реакцией организма на какую-либо инфекцию или повреждение. Но когда воспаление продолжается слишком долго, ткани и клетки организма также могут быть повреждены. Считается, что хроническое воспаление вызывает в тканях злокачественный рост. С помощью анализа различных генетических и химических маркеров в организме животных учёным удалось обнаружить механизмы, приводящие к развитию опухолей.

А дальше идёт крутая джигурда заумным языком, выпендрёжа ради можно оттуда что-нибудь взять:

Эпидемиологические данные, накопленные за два последних десятилетия, свидетельствуют, что хроническое воспаление, индуцированное биологическими, химическими и физическими факторами, способствует развитию по крайней мере 15% случаев всех форм рака. Материальной основой взаимосвязи процессов воспаления и канцерогенеза является экспрессия нормальными эпителиальными клетками, с одной стороны, рецепторов к цитокинам, хемокинам, иммунорегуляторным и ростовым факторам, с другой — конституитивная экспрессия (при активации — секреция) этими же клетками цитокинов, эйкозаноидов, эндотелинов, дефенсинов, молекул межклеточных взаимодействий, оксида азота. Благодаря чему эпителиальные клетки вступают в кооперацию с «профессиональными» индукторами и эффекторами воспаления и иммунитета, активно участвуют в каскадных и сетевых взаимодействиях, определяющих развитие названных процессов. В свою очередь медиаторы и продукты воспаления могут способствовать инициации канцерогенеза, выступать как мощный промотирующий фактор, стимулировать опухолевую прогрессию, а в последующем усиливать пролиферацию, повышать выживаемость, инвазию, миграцию опухолевых клеток, воздействовать на рост первичной опухоли и на способность ее клеток колонизировать метастатическую нишу. Воспаление влияет на микроокружение опухоли (как клеточное, так и метаболическое), процессы неоангиогенеза, может изменять ответ опухоли на терапевтические вещества и гормоны. На молекулярном уровне реактивные формы кислорода и азота, а также альдегиды, продуцируемые при хронической инфекции эффекторами воспаления, могут индуцировать в эпителиоцитах повреждения ДНК, генные мутации, посттрансляционные модификации ключевых белков, связанных с канцерогенезом. Другие продукты воспаления (цитокины, иные флогогенные медиаторы, факторы роста) контролируют экспрессию некоторых супрессорных генов и онкогенов, а также усиливают экспрессию и активируют и вовлеченные в воспаление, и в опухолевый процесс сигнальные молекулы.