Лектор: Меньшикова И.Г

Лекция за 28.02.12

Тема: Аортальные пороки сердца

Лектор: Меньшикова И.Г

Аортальные пороки причины: атеросклероз, инфек.эндокардит сифилис, ревматизм.

Недостаточность аортального клапана – исуффициентция валвула аорта – укорочение и сморщивание створок, при этом створки клапана аорты неполностью смыкаются и во время диастолы ЛЖ кровь будет поступать в ЛЖ не только из ЛП, но и из аорты.  При этом диастолическое давление в аорте снижается. Обратные ток крови из аорты в левый желудочек приводит к переполнению ЛЖ. в ответ на что ЛЖ гипертрофируется и дилятируется (ему нужно протолкнуть большое кол-во крови). ЛЖ обладает большими компенсаторными возможностями. Поэтому декомпенсация возникает поздно и прок диагносцируется поздно.  При развитии декомпенсации ЛЖ происходит повышение давления и в ЛП, что приводит к развитию застоя в МКК. Диастолическое давление за счет регугргитации снижается, а в следующую систолу в аорту поступит большое кол-во крови.  Систолическое давление высокое, диастолическое низкое. Пульсовое давление высокое (разница м\д СД и ДД).

Клиническая картина – в стадию компенсацию субъективных расстройств нет. Больные могут жаловаться на головокружение, особенно при перемене положения тела,  склонность к обморокам, что обусловлено ухудшением мозгового кровообращения в период диастолы. Могут беспокоить боли в области сердца стенокардитического х-ра, обусловленные нарушением коронарного кровотока вследствие гипертрофии ЛЖ. Масса увеличивается, а кровоток прежний. При нарушении сократ.способности ЛЖ сначала при физической нагрузке и в покое. Могут наблюдаться отдышка, ЛЖ недостаточность, обусловленные застойными явлениями в МКК

Внешний осмотр: бледность кожных покровов, обусловленная малым наполнением артериальной кровью

Синхронность пульсации сонных артерий – покачивание головы в так сокращение сердца.

Пульсация сонных артерий – пляска каротид.  Пульсация височных, плечевых артерий.

Положительный капиллярный пульс Квинке- изменение интенсивности окраски ногтевого ложа при надавливании на  ноготь.

Пульсация пятна на коже лба – если вызвать гиперемию путем трения. Все эти симптомы обусловлены высоким пульсовым давлением.

Сердце: верхушечный толчок - смещен влево и вниз. Он разлитой, усиленный (куполообразный). Резистентность - выраженная гипертрофия и дилятацией ЛЖ. ЛГОТС – смещена в лево, при резкой дилятации. Аортальная  конфигурация - виде утки собака.

При аускультации – на верхушке I то ослаблен (в фазу) – отсутствует период клапанов. Второй тон II ослаблен или исчезает  из-за сморщивание стенок аортального клапана. Степень  ослабления второго тона пропорционально выраженности клапанного дефекта. Шум убывающий, обусловлен обратным током крови из аорты в ЛЖ во время на верхушке может выслушиваться систолический шум, убывающий шум, обусловлен относительной недостаточностью митрального клапана, возникающий в р-тате резкой дилятации ЛЖ. ВО время систолы ЛЖ кровь будет идти не только в аорту, и возвращаться в ЛП.

При аортальной недостаточности на верхушке диастолический шум - шум Инта.  Возникающий вследствие того и аорты в ЛЖ во время его. При этом функциональное сужение митрального отверстия.

Над бедренной артерией в р-ате регургитации крови  в аорту может выслушивается дл тон Трауба

Двойной шум  Виноградова, к оторый появляется при надавливании фонендоскопом и бедренную артер. условия стеноза.

Периферичиский пульс – в р-тате - пульсус магнус. быстрый – целяр. высокий – альтус.

АД – систолическое повышенно, диастолические снидено.

ВЫСОКИЙ ЗУБЕЦ rv5-6 больше чем Rv 4/  АВЛ – ST ниже изоэлектрической линии – это значит перегруз ЛЖ.

Фонокардиография - во II межреберье у правого края грудины. Амплитуда второг тона на аорте снижена. После 2 тона регистрируется убывающий диастолический шум. На верхушке амплитуда первого тона снижена, систолический убывающий шум.

Рентгенография – дилятация ЛЖ, талия сердца подчеркнута, аотальная конфигурация – утка.

Гипертрофия задней стенки ЛЖ, трепетание передней створки митрального клапана за счет регургитации из аорты в ЛЖПри доплеркардиографическом исследовании выявляем ругургитацию тока крови на аорте.

Стеноз устья аорты – стенозис ости аортэ – причины: ревматизс, атеросклероз, инфекционный эндокардит – сифилис – больше при недостаточности. При стенозе во время систолы ЛЖ кровь с трудом проходит из ЛЖ в аорту, полностью не опорожняется. Происходит гипертрофия и дилятация ЛЖ. Данный порок длительное время остается компенсированным.

Клиническая картина: в стадию компенсации жалоб нет. Может беспокоить головокружения, обмороки, в р-тате ухудшения мозгового кровообращения в р-тате умен.ударного объема сердца, коранорогенные боли. При снижении сократительной способности ЛЖ – отдышка, приступы сердечной астмы обусловленные застоем в малом круге крообращения.

Бледность кожных покровов обусловлена малым ударным объем сердца. При развитии порока в раннем детстве может выявляться сердечным горб. пальпаторно – систолические дрожание во 2 межреберье у правого края дрожания. При прохождении через узкое аортальное отверстие – завихрение тока крови.  Верхушечный толчок смещен влево вниз – разлитой, усиленный, высокий, резистентный.

ОТС – расширена левая граница. Аортальная конфигурация сердца. При аускультации - над аортой у правого края грудины второй тон ослаблен из-за уменьшения систолического давления. там же высушивается грубый систолический шум- возрастающее-убывающий, который проводится на сонную артерию. На верхушке за счет относительной недостаточности митрального клапана 1 тон ослаблен. выслушивается ситолический шум. 

Пульс будет малым - парвус, рарус, тардус (медленный). АД – систолическое АД снижено, диастолическое в норме, пульсовое давление снижено.  На ЭКГ признаки гипертрофии ЛЖ.

Фонокрадиография – во 2 межреберье у правого края грудины – амплитуда второго тона снижена.  После первого тона амплитуда второго тона снижена и регистрируется ромбовидный систолический шум. Рентгенологически – дилятация ЛЖ, аортальная конфигурация сердца, талия подчеркнута.

ЭхоКГ – Раскрытие створок аортального клапана. Доплеркардиография – вычисляем градиент давления на аортальный клапан

Комбинированные пороки – поражение 2-3 клаппаных аппаратов – митральный и аортальный порок.

Недостаточность трикуспидального клапана – х-ся неполным смыканием створок трикуспидального клапана вследствие чего во время систолы ПЖ часть крови возвращается в ПП. Эта кровь вместе кровь поступающее из полых вен переполняет правое предсердие, вызывая ее гипертрофию и дилятацию.  Предиастола увеличенная масса крови поступает в ПЖ, к-ая также гипертрофируется и дилятируется. Т.к в ПП впадает половая вена, застой крови в полости правого предсердия будет передаваться на в систему полых вен. Недостаточность бывает органическая недостаточность (ревматизм), инфек.эндокардит наркоманов, относительная недостаточность трехстворчатого клапана – возникает вследствие выраженной дилятации ПЖ - при митральных пороках сердца, при легочной гипертензии. Относительная недостаточность трикуспидального клапана встречается в три раза чаще чем органическая.

Клиническая картина: жалобы больных обусловлены развитием ПЖ недостаточности и застоем крови в БКК.  У больного боли в правом подреберье, отеки н7а нижних коечностях. Беспокоят боли в области сердца, обусловлены гипертофией миокарда. Средцебиение. При внешнем осмотре: акроцианоз в желтушным оттенком. Связано с уменьшением минутного объема сердца, с сочетанием с венозным застоем. Также нарушение функции печени в ре-тате длительного застоя и развитие фиброза. Венозный застой проявляется в набухании шейных вен, наблюдается систолическая импульсация.  Выявляется пульсация в области абсолютной тупости сердца и в эпигастрии.  Обусловлена гипертрофией и дилятацией правого желудочка. Причины: ГФ для различения пульсации - надо попросить больного вдохнуть – аорта уменьшает пульсацию при ГФ ЛЖ. Во время систолы желудочков отмечается некоторое втяжение и систолическое набухание печени. Систолическое втяжение в области ПЖ объясняется уменьшением его объема, т.к в это время большое кол-во крови поступает в печеночные вены – симптом качелей!.

ГОТС – расширена правая граница за счет гипертрофии и дилятации ПЖ. АТС расширена – это ПЖ (гипетрофировани и дилятирован). Аускультация - 5 межреберье у правого края грудины – основание мечевидного отростка.. 1 тон ослаблен – в рте отсутствия периода замкнутых клапанов, выслушивается систолический шум. Этот шум усиливается на высоте вдоха – симптом Риверро-Корвалло.

Пульс и АД в норме. Повышается венозное давление – больше 100 мм.водного столба. ЭКГ – признаки гипетрофии ПЖ Электрическая ось отклонена вправо, переходная зона смещена влево. В В1-2 высокий R, в В5-6 высокий S. признаки неполной блокады правой ножки пучка Гиса.

Фонокардиограмма - в 5 межреберье у правого края грудины снижена амплитуда первого тона, регистрируется систолический шум. ЭхоКГ – гипертрофия и дилятация ПЖ, ПП.  Доплеркардиография – на трикуспидальном клапане регургитация тока крови во время систолы.

Ренгенологически – увеличение размеров сердца вправо.  Декомпенсация порока проявляется увеличением печени, появлением отеков на ногах. Затем развивается цирроз печени, синдром портальной гипертензии - у больных асцит, анасарка.