Вредные и полезные бактерии

Краткая характеристика простейших.

Самыми примитивными представителями царства животных считаются одноклеточные организмы. Они образуют обширный тип простейшие, многообразие которого мы сегодня рассмотрим. Латинское название этого типа - Protozoa. Поскольку одноклеточные организмы трудно разделить на животных (Protozoa) и растения (Protophyta), их часто объединяют в группу Protista. Многообразие простейших поражает. Их численность составляет более 30 000 видов, и большинство из них невидимы невооруженным глазом, поскольку по размерам они не больше кончика иглы. Попробуем вкратце охарактеризовать все многообразие простейших.

Все эти организмы делят на 4 класса в зависимости от способа передвижения. Саркодовые (Sarcodina) движутся благодаря псевдоподиям; ими же эти в основном свободноживущие организмы захватывают добычу. Жгутиковые (Mastigophora) перемещаются с помощью одного или нескольких жгутиков. Споровики (Sporozoa), включающие и Plasmodium sp., - паразитические формы, лишенные специальных локомоторных приспособлений. Инфузории (Ciliata) объединяют в основном свободноживущие формы, которые перемещаются с помощью ресничек. Похожая на миниатюрную трубу инфузория Stenior, питаясь, прикрепляется к поверхности водных растений. Подобно всем другим животным, простейшие, как правило, подвижны, питаются они разнообразной химически сложной пищей. В их организме она расщепляется, снабжая его энергией. Все многообразие простейших нуждается в водной среде. Хотя большинство из видов живет либо в морской, либо в пресной воде, немало их ведут паразитический образ жизни в организмах высших животных, включая человека, где они часто бывают причиной разнообразных заболеваний. Многообразие болезнетворных простейших велико.

Жгутиковые

К жгутиковым относятся два рода — Euglena и Chlamydomonas, представители которых содержат хлорофилл и, следовательно, способны к фотосинтезу. Сюда же относятся и панцирные жгутиковые (Dinoflagellata), одетые в целлюлозную капсулу и входящие в состав планктона. В человеке живет, вызывая сонную болезнь, паразитическая форма Trypanosoma (на фото ниже).

 

Саркодовые - еще одна группа, к которой относится большое количество видов. Все это многообразие простейших трудно охарактеризовать, поэтому скажем пару слов о самом известном. Всем нам хорошо знаком еще со школы такой представитель саркодовых, как свободноживущая Amoeba proteus (на фото ниже). Амеба - одноклеточное животное, принадлежащее к обширному типу простейших, которые процветают всюду, где достаточно влажно. Их размеры варьируют от микроскопических паразитов крови Babesia до крупных фораминифер, чьи раковины 5 см в длину.

Лучевики (Radiolaria) и солнечники (Heliozoa) обладают скелетом из кремнезема. Поэтому их иногда собирают и используют в качестве абразивного материала. Выпадая из общего правила вариабельности, споровики демонстрируют высокую степень однородности, которой не отличается все многообразие простейших. Паразитические простейшие - все их виды. Поэтому споровики лишены органелл, необходимых для движения и питания: им нет нужды перемещаться, а пищу они усваивают уже переваренную. Их жизненный цикл объединяет стадии, размножающиеся как бесполым, так и половым путем, в результате чего образуются споры, способные произвести многие сотни особей.

Paramecium (инфузория-туфелька) - специализированное одноклеточное животное. О нем непременно стоит рассказать, характеризуя многообразие водных простейших. Наружный слой содержимого клетки - эктоплазма - ограничен плотной оболочкой, несущей множество крошечных ресничек. Их ритмичные согласованные удары позволяют животному двигаться. Перистома ведет в слепой вырост - глотку, окруженную зернистой эндоплазмой. Пищевые частицы поступают в глотку благодаря движениям ресничек, а затем попадают в вакуоли. Содержимое пищеварительных вакуолей, перемещающихся в эндоплазме, переваривается ферментами. Непереваренные остатки выбрасываются через порошицу. Водный баланс поддерживается благодаря деятельности двух пульсирующих вакуолей. Из двух ядер большее (макронуклеус) связано с обменом веществ в клетке, а меньшее (микронуклеус) участвует в половом процессе.

Plasmodium vivax

Рассмотрим еще один известный вид, характеризуя многообразие простейших. Паразитические простейшие многочисленны, но этот

возбудитель малярии доставляет особенно много хлопот людям. Plasmodium vivax, попадая в кровяное русло человека после укуса его самкой комара Anopheles, проникает в клетки печени, где и размножается. При разрыве пораженных клеток плазмодий выходит и заражает новые. Затем многократно внедряется в эритроциты, размножаясь в них и разрушая. Наконец, появляются мужские и женские половые клетки (гаметоциты). Попадая с кровью в очередного комара, мужские гаметоциты делятся в его желудке, образуя гаметы. Из продукта слияния их - зиготы - появляются новые плазмодии, проникающие в слюнные железы комара. И цикл повторяется. Размножение простейших

При бесполом размножении простейшие делятся пополам, образуя две особи. Такое деление полностью сформировавшихся клеток захватывает и протоплазму, и ядро. В результате этого образуются две одинаковые дочерние клетки. В неблагоприятных условиях некоторые жгутиковые и саркодовые секретируют плотную, непроницаемую защитную оболочку (цисту), внутри которой клетка может делиться. При попадании в благоприятные условия циста разрушается, и появляются особи, размножающиеся бесполым путем. Способы полового размножения простейших весьма разнообразны. Paramecium, например, размножается путем конъюгации: две особи, принадлежащие разным линиям, сливаются боками, а затем, после деления ядер и обмена ядерным материалом, расходятся. Позже оба партнера могут поделиться, произведя до восьми (по четыре от каждого) дочерних особей, обладающих ядрами со смешанной наследственностью. Amoeba, размножаясь бесполым путем, разделяется на две дочерние клетки. Они имеют одинаковую величину. В начале деления в ядре, которое становится короче и толще, появляются хромосомы; каждая состоит из двух хроматид. Пульсирующая вакуоль делится, и ее половинки расходятся. Одновременно расходятся и хроматиды, а цитоплазма начинает перешнуровываться пополам. С окончанием деления хромосом разделяется и цитоплазма. Получившиеся дочерние клетки идентичны.

Питание простейших

Подобно другим животным, простейшие получают энергию, питаясь сложными органическими соединениями. Amoeba sp. захватывает псевдоподиями пищевые частицы, и они перевариваются в пищеварительных вакуолях с участием ферментов. Paramecium sp. живет в основном за счет бактерий, загоняя их в перистом движениями

ресничек. Trichonympha sp. обитает в кишечнике термитов и питается там теми веществами, которые не усваиваются хозяином. Acineta sp. (на фото ниже) используют в пищу только отдельные виды инфузорий, которые иногда бывают крупнее их самих.

Передвижение.

Простейшие передвигаются тремя основными способами. Саркодовые «ползают» путем образования выростов протоплазмы. Движение создается за счет направленности в одну сторону тока эндоплазмы и ее обратимого превращения на периферии в студенистую эктоплазму. Благодаря резким ударам жгутика перемещаются жгутиковые. Инфузории движутся с помощью множества крошечных колеблющихся ресничек. Бактерии и вирусы

Общая характеристика и многообразие простейших должны быть дополнены кратким рассказом о бактериях и вирусах, которых часто путают с ними. Они доставляют немало хлопот человеку, однако играют свою особую роль в природе. Бактерии и вирусы - самые мелкие организмы на планете. Хотя это относительно просто организованные существа, примитивными их не назовешь. Они способны выживать в весьма неблагоприятных условиях, а большая способность адаптироваться к изменившимся условиям ставит их в один ряд с наиболее продвинувшимися и преуспевающими формами. Вирусы - это не клетки, поэтому их нельзя отнести к одноклеточным, а вот бактерии вполне можно считать таковыми. Однако они не являются простейшими, поскольку у них нет ядра. Расскажем о них подробнее. Где обитают бактерии

В отличие от вирусов бактерии - это клетки. Однако они значительно проще устроены, чем клетки высокоорганизованных существ, и очень варьируют по величине и форме. Бактерии найдены повсюду. Они могут жить даже при условиях, которые исключают существование более сложных организмов. Их встречают в океане даже на глубине 9 км. При ухудшении условий внешней среды бактерии образуют устойчивую покоящуюся стадию - эндоспору. Это самый устойчивый из известных живых организмов: некоторые эндоспоры не погибают даже при кипячении. Из всех возможных местообитаний наиболее рискованное - другой организм. Бактерии попадают в него обычно через раны. Но, проникнув внутрь, они должны устоять против защитных сил своей жертвы, особенно против фагоцитов (клеток, способных их захватывать и переваривать) и антител, которые могут нейтрализовать их вредное действие. Поэтому одни бактерии

окружены снаружи слизистой оболочкой, неуязвимой для фагоцитов; другие после захвата их фагоцитами могут жить в них; наконец, третьи вырабатывают маскирующие вещества, которые помогают им скрыть свое присутствие в пораженных клетках, и последние не вырабатывают антител.

Вредные и полезные бактерии

Бактерии могут причинять вред тремя способами: например, закупоркой различных жизненно важных каналов в организме за счет многочисленности; выделением токсичных веществ (токсин почвенной бактерии Clostridium tetani (на фото ниже), вызывающий столбняк, относится к наиболее сильным из известных науке ядов); а также стимуляцией аллергических реакций у жертв. Некоторое время против микробных инфекций были эффективны антибиотики, но многие бактерии выработали устойчивость к ряду препаратов. Они быстро размножаются, делясь в благоприятных условиях каждые 10 минут. При этом, естественно, шансы на появление мутантов, устойчивых к тем или иным антибиотикам, возрастают. Но не все бактерии, живущие в других организмах, приносят вред. Так, в желудочно-кишечном тракте коровы, овцы или козы есть специальный отдел - рубец, в котором обитает множество бактерий, помогающих животным переваривать растительную клетчатку.

Микоплазмы

Микоплазмы - самые мелкие из всех клеточных организмов и, возможно, являющиеся переходной стадией между вирусами и бактериями - встречаются в природе в сточных водах, но могут поражать и животных, вызывая у них такие заболевания, как, например, некоторые формы артритов у свиней. Значение бактерий

Благодаря этим организмам разлагаются трупы, и в почву возвращаются содержащиеся в них органические вещества. Без этого постоянного круговорота органических строительных блоков жизнь не могла бы существовать. Человек широко использует жизнедеятельность бактерий для превращения органических отходов и сырья в полезные продукты при компостировании, изготовлении сыров, масла, уксуса.

Пироплазмидозы.

Пироплазмидозы – облигатно-трансмиссивные заболевания животных, вызываемые беспигментными эндоглобулярными паразитами крови. Болеют многие виды домашних и диких животных, особенно часто крупный и мелкий рогатый скот. Заболевания характеризуются лихорадкой, анемией, желтушностью слизистых оболочек, нарушением функции сердечно-сосудистой и пищеварительной систем, гемоглобинурией и резким снижением продуктивности /5/. Кроме того, болезнь протекает в виде сезонных вспышек, что связано с развитием генераций специфических клещей-переносчиков.

У крупного рогатого скота паразитируют возбудители пироплазмоза (Piroplasma bigeminum), франсаиеллеза (Francaiella colchica) и бабезиоза (Babesia bovis). Причем, первые два заболевания распространены на Северном Кавказе и Дальнем Востоке, а последняя в северо-западных регионах России. На Дальнем Востоке (Амурская область, Хабаровский край) отмечаются две вспышки заболевания – весной и осенью, а на Северном Кавказе в связи с большой продолжительностью теплого периода - три вспышки (апрель-май, июнь-июль и август-сентябрь). Бабезиоз регистрируется теплой ранней весной и летом.

Для лечения пироплазмидозов крупного рогатого скота в России в 50-60-е годы было испытано большое количество различных лекарственных средств: красители (трипофлавин, трипанблау и др.), тиарген, гравилат и даже марганцовокислый калий /1,2,3,7,8/. Однако, все эти препараты не проявляли должного эффекта.

С середины 70-х годов широко используются препараты на основе диамидина и его производных: диминазен диацетурат (4,4-(1-триазен-1,3-диил) бис-(бензокарбоксиимид-амид)), пентамидин изотионат, фенамидин изотионат, имидокарб дипропионат /9,10/. Все диамидины обладают мощной бактерицидной активностью – дибромпропамид и гексамидин изотионаты используют как антисептики /11/. Наиболее широкое распространение в России получили препараты на основе диминазена ацетурата (беренил, верибен, азидин) /4,6,9,11/.

Материал и методы исследований

Испытания проводились на базе участковой лечебницы №1 г. Зеленокумска и хозяйств Советского и Предгорного районов Ставропольского края и Мостовского района Краснодарского края,

стационарно неблагополучных по кровепаразитарным болезням. Всего в исследованиях было задействовано 137 голов крупного рогатого скота, спонтанно инвазированных различными видами кровепаразитов.

Изучение препарата было проведено:

· При пироплазмозе крупного рогатого скота в августе-сентябре 2000 г на 77 головах крупного рогатого скота различных половозрастных групп;

· При франсаиллезе крупного рогатого скота в сентябре 2000г на 60 головах крупного рогатого скота различных половозрастных групп;

Диагноз на пироплазмидозы ставили комплексно: учитывали эпизоотологические, клинические данные, данные ксенодиагностики и результаты лабораторного исследования мазков из периферической крови.

Из эпизоотологических данных учитывали ареал распространения специфических клещей - переносчиков заболевания, сезон и стационарное неблагополучие региона. Данные ксенодиагностики – на животных обнаруживали большое количество пастбищных клещей (переносчиков пироплазмидозов) из родов Boophilus и Ixodes.

Из клинических признаков учитывали следующие: анорексия, угнетение, брадикардия, атония преджелудков, резкое снижение молочной продуктивности на 50-80%, повышение температуры тела на 1,5-2оС и в тяжелых случаях гемоглобинурия (появление в моче примеси крови).

Окончательный диагноз ставили по обнаружению характерных парных грушевидных форм эндоглобулярных паразитов в мазках из периферической крови. Кровь бралась из ушной вены, мазки делались из первых капель, высушивались на воздухе, фиксировались в 96% спирте и окрашивались по Романовскому-Гимза.

Препарат вводили внутримышечно в виде 7%-ного водного раствора в дозе от 3,5 до 4,5 мг на 1 кг живой массы по ДВ (1-1,3 мл/20 кг массы тела) однократно, а в тяжелых случаях заболевания двукратно с интервалом 24 часа. Кроме того, отдельным животным одновременно с «Неозидином» применяли препарат Е-селен в виде однократной внутримышечной инъекции в дозе 1 мл/50 кг живой массы.

В большинстве случаев параллельно проводили симптоматическое лечение: внутривенно бороглюконат кальция с глюкозой, подкожно кофеин бензоат натрия, вещества стимулирующие работу преджелудков.

В качестве препаратов сравнения использовали зарегистрированные в России аналоги – «Азидин» (Россия), «Верибен» фирмы Sanofi (Франция) и Беренил фирмы Хехст (Германия), которые водили всем видам животных в рекомендуемых наставлениями стандартных дозах.

Эффективность препаратов учитывали по исчезновению клинических признаков заболевания и результатам лабораторных исследований (отсутствие пироплазмид в мазках из переферической крови).

Кроме того, при франсаиеллезе крупного рогатого скота проводили общие гематологические исследования как до, так и через 3 и 10 дней после начала лечения. Кровь для исследований брали из яремной вены. Место взятия обрабатывалось 70%-ным спиртом.

Определяли количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в 1 мкл крови (с последующим переводом показателей в систему СИ) с использованием счетной камеры Горяева по общепринятой методике и окрашенных методом Романовского-Гимза.

Содержание гемоглобина определяли при помощи гемометра Сали, лейкоформулу подсчитывали в мазках крови по общепринятой методике.

Результаты исследований и обсуждение

Установлена высокая эффективность препарата «Неозидин» при пироплазмидозе крупного рогатого скота. Более 90% животных выздоравливало при его однократном введении и около 10 % остальных животных после повторной инъекции с интервалом в 24 часа после первой. У животных уже после первой инъекции резко падала температура тела (до уровня физиологической нормы), появлялся аппетит, жвачка, резко улучшалось общее состояние животных. Случаев вынужденного убоя животных зарегистрировано не было.

При лечении же животных «Азидином» без дополнительного применения жаропонижающих средств, температура тела нормализовалась только на 3-4 сутки после начала лечения. Препарат в 100% случаев приходилось применять двукратно.

Побочного действия препарата «Неозидин» на организм животных не отмечали, осложнений не выявляли.

При франсаиеллезе крупного рогатого скота были проведены более широкие исследования.

Часть животных получала препарат в стандартной дозе 3,5 мг/кг массы тела по ДВ, причем половина из них обрабатывалась

одновременно препаратом Е-селен, другая часть в повышенных дозировках – 4,5 мг/кг по ДВ. Для контроля использовали препарат «Верибен» в стандартных и повышенных дозах. Результаты исследований приведены в таблице 1.

Таблица 1. Эффективность применения препаратов «Неозидин» и «Верибен» при франсаиеллезе крупного рогатого скота.

№ гр. Кол-во животных Препарат Доза препарата по ДВ, мг/кг После 1-й инъекции % После 2-х инъекций %

I. 13 Неозидин 3,5 в/м 85 100

II. 5 Неозидин + Е-селен 3,5 в/м + 1мл/50 кг 100 ---

III. 16 Неозидин 4,5 в/м 100 ---

IV. 6 Верибен 3,5 в/м 83 100

V. 5 Верибен 4,5 в/м 100 ---

Как видно из таблицы, однократной инъекции препарата в стандартной дозировке не всегда достаточно для полного выздоровления животных при франсаиеллезе, а при одновременном введении препарата с Е-селеном или при увеличении дозировки до 4,5 мг/кг по ДВ позволяет добиться 100%-ного выздоровления животных даже после однократной инъекции.

Возбудителя заболевания в мазках из периферической крови не обнаруживали уже через 2-3 дня после начала лечения. Аналогичные данные получены и при применении препарата «Верибен». Полное выздоровление животных наступало: при применении препарата в стандартных дозах через 4-5 дней, а в повышенных - через 2-3 дня.

Побочных явлений и осложнений при применении препаратов не отмечали.

Результаты гематологических исследований как до, так и после лечения животных показывают, что у коров при франсаиеллезе отмечается сильная анемия, незначительный лейкоцитоз, снижение количества тромбоцитов и содержания гемоглобина. В лейкоцитарной формуле –нейтрофилия со сдвигом нейтрофильного ядра влево и лимфопения. Нормализация всех показателей крови начинается с 3-го дня после начала лечения и к 10 дню практически достигает показателей физиологической нормы.

Испытание профилактической эффективности препарата «Неозидин» было проведено на 75 головах крупного рогатого скота, выпасавшихся

на неблагополучных территориях вместе с клинически больными животными в период осенней вспышки заболевания.

Всем животным препарат вводился в стандартных дозировках (3,5 мг/кг веса по ДВ) в виде 7% водного раствора внутримышечно, двукратно с интервалом 10 дней.

В течение всего срока наблюдения (20 дней) ни одно из обработанных животных пироплазмидозами не заболело, хотя на них обнаруживали клещей-переносчиков.

Побочных явлений при применении препарата «Неозидин» во всех случаях его применения не отмечали.

Заключение

Препарат «Неозидин» высокоэффективен для лечения крупного рогатого скота при пироплазмозе и франсаиеллезе в рекомендуемых дозах (3,5 мг ДВ/кг живой массы): ЭЭ при однократной инъекции более 90,0%, двукратной -100%, что полностью соответствует эффективности импортных аналогов («Верибен», «Беренил»). Эффективность лечения увеличивается при повышении дозы до 4,5 мг д.в./кг живой массы или при одновременном применении его с селено содержащими препаратами.

3. Кокцидиозы

Кокцидиозами называют большую группу заболеваний, вызываемых кокцидиями. Кокцидии - одноклеточные простейшие. Они паразитируют в эпителиальных клетках слизистой кишечника, а у некоторых животных, кроме кишечника, - и в эпителиальных клетках желчных ходов печени (кролики) или в почках (гуси).

Возбудители кокцидиозов имеют очень широкое распространение и могут вызывать опустошительные энзоотии, причиняя большой экономический ущерб сельскому хозяйству. Особенно большой падеж может быть среди молодняка животных и птиц. Так, среди крольчат смертность нередко достигает 85%, а среди цыплят - 100%; очень часто большую смертность могут вызывать кокцидиозы среди телят, ягнят и других домашних животных.Кокцидиозам

Кокцидии имеют сложный цикл развития. Паразит в одной из стадий развития проникает в эпителиальные клетки, где он растет, а затем множественным делением дает мелкие дочерние клетки. Последние вновь заражают эпителиальные клетки и повторяют свое множественное размножение. Такое бесполое размножение сменяется половым процессом.- В это время у кокцидии образуются мужские и женские половые клетки.

Мужские сливаются с женскими, в результате чего образуется так называемая ооциста. Она имеет двухконтурную оболочку и зернистую протоплазму. В таком виде ооциста выбрасывается с калом во внешнюю среду. Во внешней среде паразит проходит дальнейшее свое развитие, где и происходит его созревание до инвазионной (заразительной) стадии. Под действием света, тепла и влаги в ооцистах образуются споры, а в спорах - спорозоиты. Такие созревшие ооцисты и могут заражать животных. При попадании В организм животного оболочки ооцисты в кишечнике разрушаются, освобождаются спорозоиты, а последние внедряются в эпителиальные клетки слизистой кишечника, где вызывают воспалительные процессы, сопровождающиеся поносами.

Ооцисты кокциднй имеют в зависимости от вида самую разнообразную форму: овальную, круглую, яйцевидную, грушевидную и т. д. (рис. 159). Ооцисты очень устойчивы к внешним неблагоприятным условиям. Они могут сохраняться в навозе до 3 месяцев, на пастбищах - до года и более. Ооцисты кокцидий очень устойчивы к дезинфицирующим веществам, их убивает только крутой кипяток. Кокцидии, сохраняясь во внешней среде (на пастбище, в подстилке, навозе, в мелких водоемах), попадают с загрязненными кормами или водой в организм животных, где быстро размножаются и вызывают тяжелые заболевания.

У каждого вида животных паразитируют определенные виды кокцидий, которые являются строго специфическими паразитами только своих хозяев. Следовательно, кокцидии, паразитирующие, например, у кролика, могут вызывать заболевания только у этих животных, других животных кокцидии кроликов не заражают.

Кокцидиоз крупного рогатого скота. Кокцидиоз крупного рогатого скота вызывается несколькими (до 10) видами кокцидий. Они отличаются друг от друга по форме ооцисты, строению оболочки и остаточным телам в ооцисте или спорах при созревании (спорогонии).

Распространение. Кокцидиоз встречается как в южных, так и в северных районах и главным образом в тех хозяйствах, где плохие условия кормления и содержания. Чаще всего болеют телята до 6-месячного возраста, однако могут быть отдельные случаи заболевания у молодняка более старшего возраста и даже Коров. Заражение происходит через загрязненные ооцистами кокцидий воду, корма, кормушки, а также предметы ухода.

Признаки болезни. Кокцидиоз протекает остро. Скрытый период болезни 14-21 день. Заболевание начинается расстройством пищеварения. Кал жидкий, нередко с прожилками крови. Аппетит отсутствует или ослаблен. В тяжелых случаях кровавый понос, высокая температура. Общее угнетение, быстрое исхудание животного, непроизвольное выделение кала. Жвачка прекращается. Смерть может наступить на 5-12-й день. У телят болезнь протекает в тяжелой форме и, если не лечить, может вызвать большой процент смертности. Взрослые животные болеют реже, как правило, они являются кокцидионосителями.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены. Слизистые оболочки глаз и ротовой полости бледные. Задний проход загрязнен каловыми массами. Отверстие прямой кишки выпячено наружу, слизистая ее отечна и типеремирована. Мезентериальные лимфатические узлы увеличены. Содержимое кишечника грязнобурого цвета, слизистая толстого отдела кишечника сильно покрасневшая с массовыми кровоизлияниями и язвами. Содержимое кишечника кровянистое.

Диагноз. Подвергают микроскопическому исследованию кал от больных. Диагноз ставят при обнаружении в кале ооцист кокцидий, учитывая при этом клинические признаки болезни.

Лечение. Больных изолируют. Пол, стенки и стойла дезинфицируют горячим щелоком. Всем больным выпаивают с молоком сернокислый аммоний в дозе 1,0-5,0 на голову; с водой выпаивают тимол 15,0 или ихтиол 5,0 на голову, можно рекомендовать также фенотиазин в дозе 0,4 на 1 кг веса животного, трехкратно с промежутком в одни сутки, скармливают с кормом. Осарсол выпаивают с молоком в дозе 0,2-0,5 на голову, 3-5 дней подряд.

Профилактика. Телят содержат изолированно от молодняка прошлых лет и коров. Ежедневно телятник очищают от навоза и меняют подстилку. Один раз в неделю моют полы крутым кипятком с добавлением 2° 0 каустической соды, кормушки и водопойные ведра ошпаривают крутым кипятком. Выгульные дворики перекапывают и засыпают слоем песка. Телят выпасают на сухих пастбищных участках, где не выпасались больной молодняк и взрослое поголовье. Организуют, там где возможно, смену выпасов один раз в 7 дней.

Кокцидиоз птиц. Кокцидиоз кур, индеек, уток и некоторых диких птиц проявляется в форме заболевания кишечника, и только у гусей кокцидии, помимо кишечника, могут паразитировать в почках и

вызывать тяжелые воспалительные процессы в почечной лоханке. У каждого вида птиц паразитируют свои, свойственные только им кокцидии. Отличаются они по форме ооцист, строению оболочки, остаточным телам и месту локализации.

Распространение. Кокцидиозы птиц встречаются повсеместно и главным образом в тех хозяйствах, где молодняк содержится в тесных и грязных помещениях. Более часто заболевает молодняк от 2 до 6 недель. Заражение происходит при склевыванин зараженного корма или через воду, загрязненную оцистами кокциднй. Ооцисты кокцидии могут быть занесены в птичники с обувью обслуживающего персонала, с тарой, метлами, лопатами, скребками и другими предметами. Источником заражения часто могут быть взрослые птицы, которые являются носителями ооцист кокцидии, выделяя их с пометом.

Признаки. Скрытый период болезни при естественном заражении равен 6-8 дням. Молодняк (цыплята и другие виды птиц) становится вялым, больные больше сидят нахохлившись, малоподвижны. Аппетит понижен или совсем отсутствует. Появляется сильная жажда, развивается сильный понос. Испражнения жидкие, зеленоватого или красновато-шоколадного цвета. Гребешок п сережки бледнеют (малокровие). Зоб растянут, перья взъерошены, цыплята быстро худеют. К концу болезни расстраивается координация движения, наступают парезы крыльев и ног. Смерть наблюдается чаще всего на 2-5-й день после появления первых признаков болезни.

У молодняка старших, возрастов и взрослой птицы наблюдаются понос (то утихающий, то усиливающийся), истощение; молодняк отстает в росте, взрослые куры снижают яйценоскость.

Патологоанатомические изменения. Труп истощен. Слизистые оболочки бледные. Основные изменения наблюдаются в кишечнике. В двенадцатиперстной кишке образуются белые полоски и пятна, слизистая сероватого цвета, с большим количеством некротических фокусов. Средние части тонких кишок наполнены сероватой, буроватой или красноватой слизью, слизистая покрыта точечными кровоизлияниями. Кроме того, обнаруживается катаральный энтерит, главным образом в слепых кишках. В их просвете находят сгустки крови, слизистая красного или темно-красного цвета, с массовыми кровоизлияниями.

Диагноз. Проводят микроскопическое исследование помета больных цыплят. Диагноз устанавливают, учитывая результаты этого

исследования, клинические признаки болезни и изменения, обнаруженные при вскрытии трупов птицы.

Лечение. Больных кокцидиозом цыплят изолируют и подвергают лечению. С этой целью больным дают в виде питья норсульфазол натрия в разведении - 3 дня подряд. Применяют осарсол в дозе 10 мл на 1 кг веса животного в 1%-ном растворе соды с отрубями или комбикормом 3 дня подряд, можно также рекомендовать стрептоцид с кислым молоком 0,5° 0-ной концентрации 3 дня подряд. Прекрасные результаты дает применение фуразолидона в дозе 5 г на 1000 цыплят. Препарат смешивают с кормом, овлажняют и скармливают 5 дней подряд, одновременно цыплятам назначают фурациллин в дозе 0,2 на 1 л воды в виде питья.

Профилактика.Для предупреждения кокцидиоза птиц молодняк размещают изолированно от взрослой птицы, в хорошо подготовленных теплых, сухих помещениях. Помещения и выгульные дворики очищают от помета и систематически подвергают дезинвазии. Кормушки и поилки ежедневно ошпаривают крутым кипятком. Выгульные дворики устраивают в других местах, почву перекапывают и засыпают слоем песка. Большое значение в профилактике кокцидиоза птиц имеет правильное кормление кормами, богатыми витаминами. Начиная с 2-недельного возраста, цыплятам периодически в виде питья дают норсульфазол натрия в разведении 0,3%. Фурациллин 0,2 на 1 л воды 3 дня подряд. Можно с профилактической целью скармливать фуразолидон по 3 дня с перерывом в 5 дней. Большую роль в профилактике кокцидиоза играют молочные продукты. Поэтому молодняку птиц рекомендуют скармливать простоквашу, ацидофильное молоко, молочную сыворотку.

4. Мастигофорозы

Мастигофорозы — группа протозойных болезней животных и человека, возбудители которых принадлежат к типу Sarcomastigophora.

Представители этого типа отличаются от других одноклеточных организмов наличием жгутиков или псевдоподий, которые являются органеллами движения. Некоторые из жгутиковых имеют хроматофоры, которые содержат хлорофилл и в которых при свете осуществляется фотосинтез. Другие используют для питания готовые органические вещества. Таким образом, жгутиковые по типу своей жизнедеятельности находятся на границе между растительным и животным царством.

Тип Sarcomastigophora включает класс Kinetoplastidea, особым отличием которого является наличие кинетопласта. Этот класс простейших объединяет два отряда: Trichomonadida и Diplomonadida.

К отряду Trichomonadida относятся представители двух семейств:

1) Trichomonadidae, для которых характерно наличие 3 — 8 и большего числа жгутиков и особого опорного аппарата (аксостиля). Представители этого семейства вызывают очень распространенные болезни — трихомоноз и гистомоноз и в зависимости от вида животных могут поражать половые органы, кишки, носовые пазухи, паренхиматозные органы;

2) Trypanosomidae, которые имеют удлиненную буравообразную форму, один жгутик и ундулирующую мембрану. Они являются возбудителями опасных болезней: сурры, сумы, случной болезни, лейшманиоза и др.

К отряду Diplomonadida относятся очень распространенные паразиты млекопитающих, птиц, рептилий.

К классу Lobocea относятся настоящие амебы — устроенные проще всех одноклеточные организмы. К этому классу принадлежит семейство Entamoebidae, представители которого являются возбудителями дизентерии свиней и человека.

5. Цилиатозы.

Цилиатозами называются протозойные заболевания, вызываемые представителями класса инфузорий (Ciliata). Большое ветеринарное значение из этой группы болезней имеют балантидиоз свиней и ихтиофтириов рыб.

БАЛАНТИДИОЗ - ЗАБОЛЕВАНИЕ СВИНЕЙ

Балантидиоз - широко распространенное заболевание свиней на колхозных (совхозных) фермах, а также в ряде специализированных хозяйств промышленного типа, возбудителем которого является ияфузория (Balantidium coli).

Кроме свиней, болеют крысы и человек.

Возбудитель паразитирует в основном на слизистой и в слизистой оболочке толстого отдела кишечника свиней. Паразиты овальной или яйцевидной формы, величиной 47-120 мкм в длину и 27-85 мкм в ширину. Тело балантидий покрыто ресничками, имеет оболочку, цитоплазму и два ядра-макронуклеус и микронуклеус и различные вакуоли возбудитель балантидиолза свиней

Жизненный цикл. Балантидий в кишечнике свиней размножаются простым поперечным делением материнской клетки на две дочерние.

Затем у этих простейших бесполое размножение сменяется половым процессом - конъюгацией. Подвижные балаптидии кишечника при попадании во внешнюю среду принимают округлую форму, одеваются толстой белковой оболочкой и превращаются в цисты.

Последние устойчивы к неблагоприятным условиям и могут сохраняться вне организма животных до года. Питаются балаптидии бактериями, грибками, крахмалом и другими остатками пищи. При возникновении вирулентных штаммов балаптидии мигрируют в стенку кишечника и начинают питаться эритроцитами, лейкоцитами и продуктами воспаления.

Эпизоотологические данные. На территории Советского Союза балантидиоз свиней регистрируют повсеместно. Заражение поросят происходит алиментарно при заглатывании цист балантидий с загрязненной ими водой или кормом. Источник заражепия - больные или переболевшие свиньи-паразитоносители. Балантидий могут паразитировать в кишечнике крыс; последние, по-видимому, также являются источником заражения свиней. К балантидиозу больше всего восприимчивы поросята-отъемыши. Но при энзоотии болеет молодняк и старшего возраста.

Патогенез до сего времени недостаточно изучен. В одних хозяйствах инвазия встречается в виде носительства, в других же балантидий вызывают тяжелое заболевание с явлениями кровавых энтеритов. Балантидий, проникая в слизистый и в подслизистый слой кишечника, механически травмируют его стенку и таким образом открываются ворота инфекции, которая еще более осложняет воспалительные процессы (некрозы, изъязвления). Все это нарушает функциональную работу желудочно-кишечного тракта и приводит к тяжелому заболеванию у животных.

Иммунитет. После переболевания поросята приобретают иммунитет и становятся невосприимчивыми к повторному заболеванию, хотя и остаются длительное время паразитоносителями.

Клинические признаки. Инкубационный период 3- 14 дней. При остром течении у больных поросят повышается температура тела на 1-1,5°. Они больше лежат, отказываются от корма. Общее состояние угнетенное. Нередко отмечают извращенный аппетит, больные пьют навозную жижу при наличии достаточного количества корма. Перистальтика кишечника усиливается. Акт дефекации частый, фекалии водянистые, серо-грязного и зеленовато-бурого цвета, с гнилостным запахом. Поросята худеют, волосяной покров теряет блеск.

В дальнейшем понос усиливается, фекалии становятся шоколадного цвета, с большим количеством слизи, с прожилками крови, а нередко и с кровью. Больные истощены, больше лежат, зарываются в подстилку.

Болезнь продолжается 2-3 недели.

При хроническом течении балантидиоз затягивается до двух месяцев. Температура тела больных чаще нормальная или субнормальная. Аппетит ослаблен. Понос без крови.

Поросята также худеют, отстают в росте. В дальнейшем развивается анемия, общая слабость и полное истощение.

Патологоанатомнческие изменения. В слепой и ободочной кишках слизистая воспалена, инфильтрирована, покрыта слизью, казеозным налетом желто-серого цвета с массовыми кровоизлияниями. Местами слизистая этих кишок покрыта язвами величиной от горошины до лесного ореха. Брыжеечные лимфатические узлы увеличены, отечны, на разрезе видны кровоизлияния. Слизистая желудка гиперемирована и покрыта точечными кровоизлияниями, а тонкого кишечника имеет характер катарального воспаления.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов исследования проб фекалий и патояогоанатомических изменений. Балантидиоз необходимо дифференцировать от паратифа поросят. Последний протекает остро и у молодняка до 20-дневного возраста, температура тела при паратифе высокая - до 41-42°, наблюдают коликоподобные явления.

Лечение. Больным поросятам назначают осарсол внутрь в течение трех дней в дозе 0,03-0,05 г/кг. Хороший лечебный эффект оказывает фуразолидон. Его задают с кормом в течение пяти дней. Трихопол рекомендуют в дозе 0,25 г поросятам до 12-20 кг два раза в день, три дня подряд, индивидуально.

Профилактика. Тщательно следят, чтобы свинарники ежедневно очищали от навоза. Организуют полноценное кормление поросят с добавлением витаминов и микроэлементов. При отъеме поросят применяют химиопрофилактику, скармливая фуразолидон с мелом (1 г препарата на 1 кг мела).