Вирусология. Вирусы – биологические объекты, составляющие самостоятельное царство

Лекция №1

Вирусы – биологические объекты, составляющие самостоятельное царство.

Особенности вирусов:

- не имеют клеточной организации;

- содержат один тип нуклеиновой кислоты;

- отсутствие собственного белоксинтезирующего аппарата и энергетических систем;

- способ репродукции – дисъюнктивный;

- облигатный внутриклеточный паразитизм (присущ также некоторым бактериям, но паразитизм вирусов реализуется на генетическом уровне, а бактерий – на клеточном);

- не культивируются на искусственных питательных средах.

Вирусы могут существовать в двух принципиально разных формах:

- внеклеточной;

- внутриклеточной.

Внеклеточная форма – вирион – отдельная особь, именно он имеет определенные размеры, форму. Внутриклеточная форма представлена единой системой «вирус-клетка».

Вирион имеет различные размеры: от 10-15 нм до 400 нм, различную форму.

Строение вирионов

Принцип строения всех вирионов одинаков: в центре располагается нуклеиновая кислота, покрытая белковым чехлом – капсидом, который состоит из простых белков – капсомеров. Наиболее просто устроенные вирусы представлены только нуклеокапсидом – нуклеиновая кислота + капсид. У некоторых вирусов есть суперкапсидная оболочка. По химическому составу суперкапсид – сложная структура, представлена липидным, белковым и углеводным компонентами; может быть двух- и трехслойной. Есть некоторые вирусы, в составе суперкапсидных оболочек которых обнаруживаются элементы клетки хозяина. Наличие этих элементов:

- делает вирусы «неузнаваемыми» для иммунной системы организма;

- ведет к развитию аутоиммунных процессов.

Тип симметрии нуклеокапсида – это пространственная организация капсида:

- спиральный – капсомеры последовательно укладываются вокруг молекулы нуклеиновой кислоты (по типу винтовой лестницы), а нуклеиновая кислота выполняет роль стержня. Для освобождения нуклеиновой кислоты надо чтобы разрушилась вся капсидная оболочка. Такой тип обеспечивает надежную защиту нуклеиновой кислоты.

- кубический – «ягода-малина», капсидная оболочка многогранник, обычно икоксаэдр. Собираться может одновременно из разных точек. Достаточно разрушения одной грани для освобождения нуклеиновой кислоты.

- смешанный, характерен для фагов.

Функциональное значение структурных компонентов вириона

1. Вирусная нуклеиновая кислота

Нуклеиновые кислоты вирусов по составу принципиально не отличаются от нуклеиновых кислот эукариотов и прокариотов.

В зависимости от типа нуклеиновой кислоты вирусы делят на:

-РНКовые;

-ДНКовые.

ДНК вирусов может быть:

1) двунитевая:

– линейная;

– кольцевая;

2) однонитевая:

– линейная;

– кольцевая;

Кольцевая ДНК:

- непрерывная;

- сегментированная, частично двунитевая.

РНК может быть:

1) двунитевая: линейная сегментированная;

2) однонитевая:

– линейная (+) РНК; (-) РНК – непрерывная, сегментированная;

– кольцевая сегментированная.

Нуклеиновая кислота у вирусов (как ДНК, так и РНК) выполняет роль хранителя генетической информации.

Вирусы содержат одну молекулу нуклеиновой кислоты – гаплоидный набор.

Только ретровирусы – диплоидные. Они содержат 2 одинаковые молекулы РНК.

2. Вирусные белки

Вирусные белки делятся на две группы:

- структурные, входящие в состав структурных компонентов вириона (капсид и суперкапсид);

- неструктурные (или функциональные): это ферменты синтеза нуклеиновых кислот.

По месту локализации выделяют три группы белков:

- геномные белки – ассоциированы с геномом вирусов. Это ферменты, необходимые для реализации генетической информации; обеспечивают репликацию и трансляцию вирусной генетической информации. Это ферменты нуклеинового обмена. Они тесно связаны с нуклеиновой кислотой (химическая ковалентная связь). В клетке хозяина их нет. Это РНК-зависимая РНК-полимераза и РНК-зависимая ДНК-полимераза.

- белки капсидной оболочки – капсомеры. Обычно простые. Обладают способностью к самосборке. Функции: защитная, рецепторная, антигенная, якорная.

- белки суперкапсидной оболочки – сложные белки (липопротеиды и гликопротеиды). Некоторые обладают функцией ферментов - нейраминидаза. Другие способны вызывать агглютинацию эритроцитов - гемагглютинин.

Вирусы чувствительны к рН среды – реакция среды влияет на способность взаимодействовать с чувствительными клетками. Вирусы устойчивы к t= 56⁰С, а некоторые выдерживают кипячение. Устойчивы при низких значениях температуры.

Вироиды – автономные фрагменты генетического материала, транскрибированного в однонитевую РНК. Вироиды – небольшие ковалентно-замкнутые молекулы однонитевой РНК с молекулярной массой 100-120 кД и размером 350-500 рибонуклеотидов со сложной вторичной структурой, обеспечивающей защиту молекулы от нуклеаз. Вироиды функционируют только в вегетативной форме, покоящаяся фаза (наличие вирионов) отсутствует. Вироиды не имеют собственной системы репликации и не требуют вируса-помощника. Вироиды – высокоинфекционные агенты. Они переходят из клетки в клетку только в том случае, если клетка-донор и клетка-реципиент оказываются поврежденными.

Две Нобелевские премии за расшифровку природы прионных болезней. Прионные медленные инфекции – болезнь Куру, болезнь Крейтцфельда-Якоба, смертельная семейная бессонница у людей, скрепи у овец и коз, губчатая энцефалопатия у крупного рогатого скота и другие. Все эти заболевания связаны с патологией ЦНС. Инфекционный агент не вызывает иммунного ответа, не способен индуцировать выработку интерферона и не чувствителен к его действию. Прионы (proteinaceous infections particle) – белковые инфекционные частицы, не содержащие нуклеиновой кислоты. Этот белок имеет нормальный клеточный аналог (PrР^c), который превращается в модифицированный в ходе посттрансляционных изменений (PrР^sc). Он имеет ту же первичную структуру, что и клеточный, но отличается вторичной и третичной структурой, т.е. характером укладки полипептидной цепи. Белок PrР^sc является конформационным изомером нормального прионного белка. Изменения конформации происходят при непосредственном взаимодействии нормального и прионного белка. Известны две формы прионных болезней – наследственная и инфекционная. Инфекционная форма заболевания возникает в результате попадания в организм измененной формы прионного белка с последующим превращением нормальных белковых молекул в патогенную форму прионов.