ДЫХАТЕЛЬНая НЕДОСТАТОЧНОСТь

ЛИТЕРАТУРА

Классификация боли

По локализации различают:

· соматическую поверхностную (в случае повреждения кожных покровов),

· соматическую глубокую (при повреждении костно-мышечной системы),

· висцеральную (при повреждении внутренних органов).

По месту повреждения структур нервной системы:

· Боли, возникающие при повреждении периферических нервов, называют нейропатическими болями (невралгии), а при повреждении структур ЦНС - центральными болями.

При не совпадении боли с местом повреждения выделяют:

· проецируемую боль (например, при сдавлении спинномозговых корешков, боль проецируется в иннервируемые ими области тела).

· отраженную боль-иррадиирующая (возникает вследствие повреждения внутренних органов и локализуется в отдаленных поверхностных участках тела. По отношению к кожной поверхности боль отражается на соответствующем дерматоме, например в виде зон Захарьина-Геда.)

По временным характеристикам:

· Острая боль - это новая, недавняя боль, неразрывно связанная с вызвавшим ее повреждением и, как правило, является симптомом какого-либо заболевания. Такая боль исчезает при устранении повреждения.

· Хроническая боль часто приобретает статус самостоятельной болезни, продолжается длительный период времени даже после устранения причины, вызвавшей острую боль. Наиболее приемлемым сроком для оценки боли как хронической, считается ее продолжительность более 3 мес.

А также различают:

Фантомные боли, ощущаемые как покалывание в конечности, которую ампутировали. Эта боль может продолжаться месяцами, но затем она проходит.

Психологическая боль наблюдается при отсутствии видимых физических раздражителей: для человека, испытывающего такую боль, она является реальной, а не воображаемой.

· Факторы, влияющие на ощущение боли.

Ощущение боли является одним из самых важных аспектов теории боли. Ощуще-ние боли зависит от интерпретации самим человеком сигналов, передаваемых в его головной мозг.

Ощущение боли зависит от следующих факторов:

— прошлого опыта. Дети часто реагируют на боль так, как ее воспринимают их родители. Например, некоторые родители проявляют чрезмерное беспокойство даже при незначительных ушибах своего ребенка, в то время как другие родители обращают внимание только на более серьезные случаи. В результате разные дети будут по-разному реагировать на боль;

— индивидуальных особенностей человека. Исследования, проводимые в области теории боли, свидетельствуют о том, что человек, сосредоточенный на своем внутреннем мире, испытывает более интенсивную боль, однако жалуется на боль при этом меньше, чем человек, интересующийся только внешними предметами;

— состояния тревоги, страха и депрессии, которое увеличивает болевое ощущение;

— внушения, с помощью которого можно уменьшить боль. Эту же роль могут играть безвредные лекарственные средства (плацебо). Давая их пациентам, сестра внушает, что они снимают боль;

— религии и религиозных убеждений, оказывающих влияние на ощущение боли.

Часто говорят, что степень ощущения боли является результатом различных «болевых порогов»: при низком болевом пороге человек ощущает даже сравнительно слабые боли, другие же, имея высокий болевой порог, воспринимают только сильные болевые ощущения.

Следует помнить, что ощущения боли изменяют заболевания головного, спинного мозга, нарушение чувствительности нервных окончаний (например, при травмах спинного мозга, нарушении мозгового кровообращения). Усиление ощущения боли наблюдается при невритах, миозитах.

При нарушениях сознания (от спутанного до бессознательного состояния) порог восприятия боли снижается.

· Стадии терминального состояния и их клинические проявления.

Под терминальным состоянием подразумевают этапы умирания организма (преагония, агония, клиническая смерть), когда вследствие воздействия разнообразных патологических процессов резко угнетается скоординированная деятельность жизненных функций органов и систем, поддерживающих гомеостаз.

Причины, вызывающие терминальное состояние: тяжелые сочетанные травмы, острая кровопотеря, воздействие высоких и низких температур, электротравма, тяжелая острая интоксикация, нарушение коронарного кровообращения и др.

№ п/п	Стадии терминального состояния (этапы умирания организма)	Клинические проявления
·	ПРЕАГОНИЯ.	Характеризуется нарушением функций ЦНС и резким ухудшением гемодинамики, сознание еще сохранено, но пациент заторможен, сознание спутанное, кожные покровы бледные или цианотичные; пульс нитевидный, тахикардия, АД падает до 80 мм рт ст, дыхание учащается, глазные рефлексы сохранены, зрачок узкий, реакция на свет ослаблена. Длительность этой фазы от нескольких минут до нескольких суток.
·	АГОНИЯ.	Для агонии характерно: отсутствие сознания, но пациент может слышать, резкая бледность кожных покровов с выраженным акроцианозом, мраморность, пульс определяется только на крупных артериях (сонной), брадикардия, дыхание редкое, аритмичное, судорожное, по типу" заглатывания воздуха" (агональное дыхание); зрачки расширены, реакция на свет резко снижена, могут возникнуть судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Длительность этой фазы от нескольких минут до нескольких часов.
·	КЛИНИЧЕСКАЯ СМЕРТЬ.	Это переходное состояние, которое еще не является смертью, но уже и не может быть названо жизнью. Клиническая смерть наступает с момента остановки сердца и дыхания. Продолжительность этой фазы 3-6 минут ВНИМАНИЕ! Клиническая смерть - это переходное состояние, которое переживает организм в течение нескольких минут (3-6 минут) после прекращения кровообращения и дыхания, когда полностью исчезают все внешние проявления жизнедеятельности, но даже в наиболее ранимых гипоксией тканях еще не наступили необратимые изменения. Клетки организма еще живут, но к ним перестает поступать кислород, не удаляются продукты их жизнедеятельности. Признаки: - сознание отсутствует; - пульс не определяется на крупных артериях; - дыхание отсутствует (апноэ); - предельное расширение зрачка, отсутствие реакции на свет. - кожные покровы бледные, цианотичные, холодные, мраморность, сосудистые пятна, В более поздние сроки (если реанимационные мероприятия не проводились или оказались неэффективны) наступают необратимые изменения в тканях, и клиническая смерть переходит в биологическую.

· Этические особенности общения с пережившими утрату.

Смерть часто является тяжёлым потрясением для родных, а поэтому, к ним в таких случаях следует отнестись с особой заботой и вниманием, оказать им психологической поддержки. Родные и близкие умирающего человека проходят те же стадии горя. После смерти близкого человека горе потери может омрачить всю последующую жизнь остающихся жить. Последствия могут отразиться на их психическом равновесии и подорвать здоровье. От горя невозможно спрятаться, его нужно пережить. Подготовить психологически к предстоящим переживаниям родных и близких обречённого может медсестра.

Горе надо принять и глубоко пережить; потеря должна быть воспринята не только умом, но и сердцем, не только интеллектуально, но и эмоционально. Без такого полного переживания горе будет очень продолжительным и может привести к хронической депрессии, потери радости жизни и даже всякого желания жить. Могут развиться тяжёлые болезни. Неизжитое горе чаще всего бывает у тех, кто не мог хорошо проститься с умершим, не видел мёртвого тела, не был на похоронах. Изживание горя делает человека способным вспомнить умершего без эмоциональной боли и сохранить живые чувства для других.

ВНИМАНИЕ! Необходимо помнить, что сестринский персонал, работающий с обречёнными, также нуждается в психологической поддержке, так как во время своей работы они сами переживают многочисленные потери. В этом одна из причин хронического эмоционального стресса у медперсонала.

Вопросы для самоконтроля.

· Перечислите и охарактеризуйте эмоциональные стадии горевания.

· Каковы принципы обслуживания пациентов в условиях хосписа?

· Назовите виды боли.

· Факторы, влияющие на ощущение боли.

· Стадии терминального состояния и их клинические проявления.

· В чём заключаются этические особенности общения с пережившими утрату?

Основная:

· Мухина С.А., Тарновская И.И. Практическое руководство к предмету «Основы сестринского дела»: учебник. – 2-е изд., исправл. И доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа 2013.512с: ил.- 497-500с.

· Мухина С.А., Тарновская И.И.Теоретические основы сестринского дела:учебник. – 2-е изд., исправл. И доп. – М.:ГЭОТАР-Медиа, 2013. – 368с.:ил. 274-291с.

· Лекция преподавателя.

Дополнительная:

· Учебно-методическое пособие по «Основам сестринского дела» для студентов т. 1,2 под.ред.Шпирна А.И., Москва, ВУНМЦ 2003 г. 696 – 711с.

· Интернет-ресурсы: https://ru.wikipedia.org/wiki; https://spinet.ru/public/6.php

https://dic.academic.ru/dic.nsf/enc_medicine/4943/Боль;

Дыхательной недостаточностью называется такое состояние больного, при котором имеются нарушения газообмена и газового состава крови, либо эти нарушения компенсируются за счет повышенной работы дыхания".

Виды дыхательной недостаточности.

:

Вентиляционная дыхательная недостаточность.

Характерными признаками вентиляционной дыхательной недостаточности являются:

1. Тотальная гиповентиляция, снижение минутного объёма дыхания (МОД),недостаточный обмен газов в конвекционной зоне.

2. Следствие гиповентиляции - гиперкапния, а затем и гипоксемия.

3. Почти все причины вентиляционной дыхательной недостаточности лежат вне легкого.

Причины тотальной гиповентиляции:

а) нарушения центральной регуляции дыхания.

При отеке мозга, захватывающем его стволовые отделы и зону дыхательного центра, возможно угнетение его деятельности, следствием чего будет гиповентиляция. Такая ситуация может развиться в связи с травмой мозга, токсическим или гипоксическим его повреждением.

Достаточно частой причиной угнетения работы дыхательного центра служит введение различных лекарственных средств, чаще всего наркотических аналгетиков и барбитуратов (при самостоятельном приеме лекарств больным и в лечебном учреждении, например при утолении болей после операции).

б) вторая группа причин вентиляционной дыхательной недостаточности связана с нарушениями функции аппарата дыхания.

Сюда нужно включить различные механические повреждения грудной клетки и диафрагмы: переломы ребер, торакотомия, пневмо- и гидроторакс, высокое стояние диафрагмы при парезах желудочно-кишечного тракта.

Вероятны случаи хронической гиповентиляции и дыхательной недостаточности вследствие перенесенного в детстве полиомиелита с частичной атрофией мышечного аппарата дыхания. В эту же группу можно отнести больных с алиментарной атрофией дыхательных мышц, например при раке пищевода и кардии.

в) отдельную группу составляют пациенты с рестриктивными поражениями легких, которые приводят к снижению эластичности легочной ткани, увеличению сопротивления газовому потоку при дыхании и к гиповентиляции. Эта группа причин является исключением из правила, согласно которому причины вентиляционной дыхательной недостаточности имеют в нелегочный характер.

Паренхиматозная дыхательная недостаточность.

Этот вид дыхательной недостаточности, как уже отмечалось. полностью связан с нарушениями ВНО, а поскольку такие нарушения бывают двух типов, то и паренхиматозная дыхательная недостаточность различается в зависимости от типа нарушения ВПО. Иначе говоря. нужно различать паренхиматозную дыхательную недостаточность, связанную:

1. С увеличением альвеолярного мертвого пространства. когда уменьшен кровоток относительно объема альвеолярной вентиляции и

2. С увеличением объема шунтирования или венозного сброса в артериальную кровь.

Поскольку увеличение объема шунтирования (справа налево) сопровождается уменьшением объема вентиляции относительно объёма кровотока. Этот вид дыхательной недостаточности всегда связан с частичной и полной обтурацией того или иного бронха или группы бронхов. Но этой причине описанный вид дыхательной недостаточности называют обтурационной дыхательной недостаточностью.

Основные признаки паренхиматозной дыхательной недостаточности (ПОН):

1. Нарушение ВПО

2. Гипоксемия

3. Гипервентиляция и гипокапния

4. Все нарушения ПОН связаны с нарушениями в легких.

Увеличение альвеолярного мертвого пространства.

Классическим примером прекращения кровотока при наличии вентиляции в определенном участке легочной паренхимы. является тромбоэмболия ветвей легочной артерии. В этом случае происходит полное прекращение притока крови к данному участку легкого, что приводит к увеличению альвеолярного мертвого пространства и нарушению трофики тканей с последующим образованием инфаркта в зоне прекращения кровотока.

Обтурационная дыхательная недостаточность.

Второй вид паренхиматозной дыхательной недостаточности связан с обтурационными нарушениями в дыхательных путях локальной гиповентиляцией и изменениями ВПО с той или иной степенью шунтирования и сброса венозной крови без оксигенации или с недостаточной оксигенацией, в артериальное русло..

В качестве причины первичном обтурационной дыхательной недостаточности нужно рассматривать очень широкий спектр легочной патологии, начиная от обтурирующего бронх центрального рака легких, до пневмонии и туберкулеза, где имеет место обтурация бронхов различного порядка и числа. Сюда же можно включить различные продуктивные бронхиты с нарушением бронхиального дренажа и обтурацией соответствующих бронхов. Но не только чисто обструктивная патология приводит к нарушениям ВПО с шунтированием части сердечного выброса. целый ряд заболеваний, в основе которых лежат рестриктивные нарушения также в конечном счете завершаются обструкцией бронхов и больные страдают не только от вентиляционной, но и от паренхиматозной дыхательной недостаточности. Иными словами, смешанная дыхательная недостаточность это не случайность, а скорее закономерность.

Нужно заметить, что термин "шунтирование" в данном случае (при обструкции бронхов) применяется условно, поскольку нет никаких специальных анатомических образований, призванных шунтировать кровоток, как это бывает при недостаточности микроциркуляции (прямые артериовенозные шунты). В данном случае кровоток в легких не меняется ни по объёму, ни по сосудистым путям. Эффект же шунтирования связан с гиповентиляцией (или отсутствием вентиляции). В результате градиент (разница) парциального давления газов внутри капилляров и вне их постепенно уменьшается и может полностью исчезнуть, что и приводит к прекращению газообмена между кровью и альвеолярным газом и сбросу (шунтированию) неоксигенированной крови в артериальное русло. Таково происхождение гипоксемии при ПДН. Естественно, что шунтирование приводит не только к гипоксемии, но и к повышению уровня СО₂ в артериаальной крови. Однако, реакция дыхательного центра (на повышение РаСО₂) и хеморецепторов каротидного синуса (на гипоксемию) приводит к гипервентиляции нормально функционарующих отделов легких, что не только коррегирует начальную гиперкапнию, но и снижает уровень РаСО₂ по сравнению с нормогенными словами, нарушения ВПО приводят к гипокапнии. Важно заметить, что гипервентиляция и гипокапния при ПДН усугубляет гипоксию, связанную с гипоксемией. Дело в том, что гипокапния (снижение РаСО₂, газовый алкалоз) сопровождается спазмом периферических (в том числе и мозговых) артерий и снижением объемного кровотока в тканях. Кроме того, при низком РаСО₂ кривая диссоциации оксигемоглобина смещается влево, что означает повышение средства О₂ к Hb, а, следовательно, уменьшение отдачи тканям кислорода, приносимого кровьюТой или иной степенью шунтирования сопровождаются практически все заболевания легких, поскольку каждое заболевание, в конечном счете, завершается развитием обтурационного процесса. В самом деле, если вентиляционная дыхательная недостаточность вначале вызывает гиперкапнию затем гипоксемию, то в дальнейшем сама по себе гиповентиляция осложняется снижением дренажной функции бронхов, что в конечном счете завершается обтурацией бронхов, нарушением ВПО и гипоксемией, уже связанной с шунтированием.

Аналогичный процесс происходит и при развитии легочного дистресс-синдрома. Нарушение сосудистой стенки и увеличение порозности сосудов приводит к "пропотеванию" жидкости в просвет альвеол. Постепенно обтурируются бронхиолы и мелкие бронхи. Появляются микрона затем и макроатслектазы, а на их основе мелкие пневмонические очаги, которые увеличиваются и сливаются в более крупные пневмонические фокусы.

Таким образом, в зоне патологнтческих нарушений газообмен не происходит не только в связи с нарушениями кровотока, но кровь, протекающая и по неповрежденным капиллярам не имеет возможности получить достаточно количества кислорода и отдать излишнюю углекислоту.

Дыхательная недостаточность (ДН)

Неадекватность внешнего дыхания - дыхательная недостаточность (ДН) - это состояние, при котором нормальный газовый состав крови не обеспечивается или обеспечивается за счет включения компенсаторных механизмов, что снижает функциональные резервы организма.

1. Острая ДН - спазм дыхательных путей, инородные тела, пневмоторакс.

2. Хроническая ДН: при эмфиземе легких, бронхоэктазах.

3 степени хронической ДН:

1. Скрытая недостаточность - в покое все показатели в норме; при нагрузке - включение компенсаторных механизмов ранее, чем у здорового человека - одышка при физической нагрузке.

2. Компенсированная стадия - одышка при незначительной физической нагрузке. Компенсаторные механизмы включаются в состоянии покоя. Объективные данные показатели отклоняются от нормы.

Но недостатка О₂ может не быть.

3. Декомпенсированная стадия - одышка в покое постоянная. Недостаток О₂ в организме, Нарушение вентиляции, диффузии. Компенсаторные механизмы недостаточны.