2015-02-04
9465
В аденогипофизе образуется 7 различных гормонов:
1. гормон роста, или соматотропный - СТГ
2. тиреотропный гормон - ТТГ
3. адренокортикотропный - АКТГ
4. фолликулостимулирующий гормон - ФСГ
5. лютеинизирующий гормон - ЛГ
6. лютеотропный - ЛТГ
7. пролактин, или лактогенный гормон.
Четыре последних гормона объединяют в общую группу - гонадотропных гормонов. Все гормоны за исключением соматотропного и пролактина выполняют функции регуляторов других желез внутренней секреции. Железы, функция которых зависит от гормонов гипофиза, называют железами-мишенями.
ТТГ, ФСГ и ЛГ по своему химического строению являются глюкопротеидами, т.е. состоят из белка и углевода, а стальные гормоны - простые белки.
Гормон роста (СТГ) состоит из полипептидной цепочки, включающей 245 аминокислотных остатков. Он, в отличие от многих других гормонов, обладает видовой специфичностью. Каждый грамм гипофиза человека дает 3,7-6 мг гормона роста. СТГ ускоряет различные обменные процессы, и это вторично приводит к усилению роста. Особенно чувствительны к действию гормона костная и хрящевая ткани. СТГ способствует росту эпифизарного хряща, что обусловливает рост костей в длину. Помимо этого, гормон способствует увеличению всех внутренних органов и тканей. Увеличение роста под влиянием СТГ связано с увеличением синтеза белка и числа митозов. Усиленный синтез белка сопровождается уменьшением количества азота в крови. СТГ изменяет также углеводный и жировой обмены: угнетается процесс окисления углеводов в тканях, происходит мобилизация и утилизация жира из депо, что сопровождается увеличением количества жирных кислот в крови. Для эффективного воздействия СТГ необходима целость других желез внутренней секреции, например, надпочечников, поджелудочной железы.
|
|
|
Тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ), состоящий из полипептидов и углеводов, активирует деятельность щитовидной железы. Отсутствие его приводит к ее атрофии. Механизм действия ТТГ заключается в стимулировании в клетках щитовидной железы синтеза и-РНК, на основе которой строятся ферменты, необходимые для образования, освобождения из соединений и выделения в кровь ее гормонов.
Адренокортикотропный гормон гипофиза (АКТГ) стимулирует работу коры надпочечников. Он состоит из полипептидной цепочки, включающей 39 аминокислотных остатков. Введение в организм АКТГ вызывает резкое увеличение коры надпочечников: размеры их за 4 дня могут увеличиться в два раза. Удаление гипофиза сопровождается атрофией коры надпочечников и прогрессирующим уменьшением количества выделяемых ими гормонов. Отсюда понятно, что усиленная и пониженная функции клеток аденогипофиза, секретирующих АКТГ, сопровождаются теми же расстройствами в организме, которые наблюдаются при усиленной и пониженной функции коры надпочечников. Длительность действия АКТГ очень невелика, а запасов его в гипофизе хватает лишь на 1 час. Это свидетельствует о том, что синтез и секреция гормона происходят постоянно. Интенсивность процесса секреции АКТГ может очень быстро меняться. При ситуациях, требующих мобилизации возможностей организма, очень быстро увеличивается секреция АКТГ, что сопровождается активацией коры надпочечников. Механизм действия АКТГ заключается в том, что он, накапливаясь в клетках коры надпочечников, стимулирует синтез тех ферментов, которые обеспечивают образование их гормонов.
|
|
|
Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) состоит из углеводов и белка. Он регулирует развитие и функцию яичника с того момента, когда в фолликуле появляется полость и он получает название везикулярного. ФСГ стимулирует рост фолликула, формирование его оболочек, вызывает секрецию фолликулярной жидкости. Однако для полного созревания фолликула необходимо наличие лютеинизирующего гормона.
Лютеинизирующий гормон (ЛГ), так же как и ФСГ, является глюкопротеином. В женском организме он стимулирует рост фолликула перед овуляцией и секрецию женских половых гормонов, обусловливает овуляцию и образование желтого тела.
В мужском организме ЛГ стимулирует секрецию мужских половых гормонов, способствует развитию семявыносящих протоков и вызывает сперматогенез.
Лютеотропный гормон (ЛТГ) сохраняет желтое тело и стимулирует его секрецию.
Пролактин, являющийся по химической структуре полипептидом, способствует отделению молока. Он оказывает свое влияние только в том, случае, если на молочную железу предварительно действовали женские половые гормоны. Секреция пролактина усиливается после родов и это приводит к лактации - отделению молока.
Механизм действия гонадотропных гормонов такой же, как и других гормонов аденогипофиза: воздействие на генный аппарат клетки, что стимулирует синтез белка, необходимого для роста фолликулов и желтого тела, и синтез ферментов, обеспечивающих формирование половых гормонов.
Щитовидная и паращитовидные железы
1. В фолликулах щитовидной железы синтезируются тироксин и трииодтиронин, которые влияют на обмен веществ, на процессы роста и развития, на функции ЦНС и регулируют работу органов.
2. В парафолликулярных клетках образуется тиреокальцитонин, который понижает уровень кальция и фосфатов в крови.
3. Паращитовидные железы вырабатывают паратгормон, который повышает уровень кальция в крови. Паратгормон, действуя совместно с тиреокальцитонином, регулирует обмен кальция и фосфатов.
Надпочечники
1. В коре надпочечников синтезируются: минералокортикоиды (альдостерон), глюкокортикоиды (кортизол) и половые стероидные гормоны (андрогены). Минералокортикоиды регулируют обмен электролитов и водный баланс; глюкокортикоиды влияют на обмен веществ, участвуют в реакции организма на стресс и обладают противовоспалительным действием; половые гормоны играют большую роль в росте и развитии половых органов в детском возрасте.
2. В мозговом веществе надпочечников синтезируются адреналин и норадреналин, которые ускоряют расщепление гликогена в печени и в мышцах, увеличивают частоту и силу сокращений сердца, регулируют тонус сосудов, расширяют бронхи и тормозят двигательную функцию желудочно-кишечного тракта (но усиливают тонус сфинктеров).
Поджелудочная железа
1. Бета-клетки поджелудочной железы секретируют инсулин, который понижает уровень глюкозы в крови и стимулирует образование гликогена, жира и белков.
|
|
|
2. Альфа-клетки синтезируют глюкагон, который повышает уровень глюкозы в крови, стимулируя расщепление гликогена в печени. Глюкагон также способствует липолизу.
3. Секреция инсулина стимулируется повышением уровня глюкозы в крови. Секреция глюкагона стимулируется падением уровня глюкозы в крови, например, при голодании.
Шишковидная железа и другие железы
1. Шишковидная железа (эпифиз) принимает участие в регуляции циркадианных ритмов. В шишковидной железе секретируется гормон мелатонин, принимающий участие в регуляции пигментного обмена. Синтез и освобождение мелатонина уменьшается на свету и увеличивается в темноте.
2. В тимусе вырабатывается ряд пептидов, которые участвуют в механизмах иммунитета.
3. В желудочно-кишечном тракте синтезируется большое количество местных гормонов, которые участвуют в регуляции функций ЖКТ.
4. В почках секретируется ренин, эритропоэтин и витамин Д.
5. Клетками различных тканей образуются вещества, обладающие гормоноподобным действием: простагландины, простациклины и тромбоксаны, которые усиливают или угнетают действие других гормонов и регулируют функции клеток.
Половые железы, или гонады - семенники (яички) у мужчин и яичники у женщин относятся к числу желез со смешанной секрецией. Внешняя секреция связана с образованием мужских и женских половых клеток - сперматозоидов и яйцеклеток. Внутрисекреторная функция заключается в секреции мужских и женских половых гормонов и их выделении в кровь. Как семенники, так и яичники синтезируют и мужские и женские половые гормоны, но у мужчин значительно преобладают андрогены, а у женщин - эстрогены. Половые гормоны способствуют эмбриональной дифференцировке, в последующем развитию половых органов и появлению вторичных половых признаков, определяют половое созревание и поведение человека. В женском организме половые гормоны регулируют овариально-менструальный цикл, а также обеспечивают нормальное протекание беременности и подготовку молочных желез к секреции молока.
|
|
|
Мужские половые гормоны (андрогены)
Интерстициальные клетки яичек (клетки Лейдига) вырабатывают мужские половые гормоны. В небольшом количестве они также вырабатываются в сетчатой зоне коры надпочечников у мужчин и женщин и в наружном слое яичников у женщин. Все половые гормоны являются стероидами и синтезируются из одного предшественника - холестерина. Наиболее важным из андрогенов является тестостерон. Тестостерон разрушается в печени, а его метаболиты экскретируются с мочой в виде 17-кетостероидов. Концентрация тестостерона в плазме крови имеет суточные колебания. Максимальный уровень отмечается в 7-9 часов утра, минимальный - с 24 до 3 часов.
Тестостерон участвует в половой дифференцировке гонады и обеспечивает развитие первичных (рост полового члена и яичек) и вторичных (мужской тип оволосения, низкий голос, характерное строение тела, особенности психики и поведения) половых признаков, появление половых рефлексов. Гормон участвует и в созревании мужских половых клеток - сперматозоидов, которые образуются в сперматогенных эпителиальных клетках семенных канальцев. Тестостерон обладает выраженным анаболическим действием, т.е. увеличивает синтез белка, особенно в мышцах, что приводит к увеличению мышечной массы, к ускорению процессов роста и физического развития. За счет ускорения образования белковой матрицы кости, а также отложения в ней солей кальция гормон обеспечивает рост, толщину и прочность кости. Способствуя окостенению эпифизарных хрящей, половые гормоны практически останавливают рост костей. Тестостерон уменьшает содержание жира в организме. Гормон стимулирует эритропоэз, чем объясняется большее количество эритроцитов у мужчин, чем у женщин. Тестостерон оказывает влияние на деятельность центральной нервной системы, определяя половое поведение и типичные психофизиологические черты мужчин.
Продукция тестостерона регулируется лютеинизирующим гормоном аденогипофиза по механизму обратной связи. Повышенное содержание в крови тестостерона тормозит выработку лютропина, сниженное - ускоряет. Созревание сперматозоидов происходит под влиянием ФСГ. Клетки Сертоли, наряду с участием в сперматогенезе, синтезируют и секретируют в просвет семенных канальцев гормон ингибин, который тормозит продукцию ФСГ.
Недостаточность продукции мужских половых гормонов может быть связана с развитием патологического процесса в паренхиме яичек (первичный гипогонадизм) и вследствие гипоталамо-гипофизарной недостаточности (вторичный гипогонадизм). Различают врожденный и приобретенный первичный гипогонадизм. Причинами врожденного являются дисгенезии семенных канальцев, дисгенезия или аплазия яичек. Приобретенные нарушения функции яичек возникают вследствие хирургической кастрации, травм, туберкулеза, сифилиса, гонореи, осложнений орхита, например при эпидемическом паротите. Проявления заболевания зависят от возраста, когда произошло повреждение яичек.
При врожденном недоразвитии яичек или при повреждении их до полового созревания возникает евнухоидизм. Основные симптомы этого заболевания: недоразвитие внутренних и наружных половых органов, а также вторичных половых признаков. У таких мужчин отмечаются небольшие размеры туловища и длинные конечности, увеличение отложения жира на груди, бедрах и нижней части живота, слабое развитие мускулатуры, высокий тембр голоса, увеличение молочных желез (гинекомастия), отсутствие либидо, бесплодие. При заболевании, развившемся в постпубертатном возрасте, недоразвитие половых органов менее выражено. Либидо часто сохранено. Диспропорций скелета нет. Наблюдаются симптомы демаскулинизации: уменьшение оволосения, снижение мышечной силы, ожирение по женскому типу, ослабление потенции вплоть до импотенции, бесплодие. Усиленная продукция мужских половых гормонов в детском возрасте приводит к преждевременному половому созреванию. Избыток тестостерона в постпубертатном возрасте вызывает гиперсексуальность и усиленный рост волос.
Женские половые гормоны
Эти гормоны вырабатываются в женских половых железах - яичниках, во время беременности - в плаценте, а также в небольших количествах клетками Сертоли семенников у мужчин. В фолликулах яичников осуществляется синтез эстрогенов, желтое тело яичника продуцирует прогестерон.
К эстрогенам относятся эстрон, эстрадиол и эстриол. Наибольшей физиологической активностью обладает эстрадиол. Эстрогены стимулируют развитие первичных и вторичных женских половых признаков. Под их влиянием происходит рост яичников, матки, маточных труб, влагалища и наружных половых органов, усиливаются процессы пролиферации в эндометрии. Эстрогены стимулируют развитие и рост молочных желез. Кроме этого эстрогены влияют на развитие костного скелета, ускоряя его созревание. За счет действия на эпифизарные хрящи они тормозят рост костей в длину. Эстрогены оказывают выраженный анаболический эффект, усиливают образование жира и его распределение, типичное для женской фигуры, а также способствуют оволосению по женскому типу. Эстрогены задерживают азот, воду, соли. Под влиянием этих гормонов изменяется эмоциональное и психическое состояние женщин. Во время беременности эстрогены способствуют росту мышечной ткани матки, эффективному маточно-плацентарному кровообращению, вместе с прогестероном и пролактином - развитию молочных желез.
При овуляции в желтом теле яичника, которое развивается на месте лопнувшего фолликула, вырабатывается гормон - прогестерон. Главная функция прогестерона - подготовка эндометрия к имплантации оплодотворенной яйцеклетки и обеспечение нормального протекания беременности. Если оплодотворение не наступает, желтое тело дегенерирует. Во время беременности прогестерон вместе с эстрогенами обусловливает морфологические перестройки в матке и молочных железах, усиливая процессы пролиферации и секреторной активности. В результате этого в секрете желез эндометрия возрастают концентрации липидов и гликогена, необходимых для развития эмбриона. Гормон угнетает процесс овуляции. У небеременных женщин прогестерон участвует в регуляции менструального цикла. Прогестерон усиливает основной обмен и повышает базальную температуру тела, что используется в практике для определения времени наступления овуляции. Прогестерон обладает антиальдостероновым эффектом. Концентрации тех или иных женских половых гормонов в плазме крови зависят от фазы менструального цикла.
Овариально-менструальшлй (менструальньш) цикл
Менструальный цикл обеспечивает интеграцию во времени различных процессов, необходимых для репродуктивной функции: созревание яйцеклетки и овуляцию, периодическую подготовку эндометрия к имплантации оплодотворенной яйцеклетки и др. Различают яичниковый цикл и маточный цикл. В среднем весь менструальный цикл у женщин продолжается 28 дней. Возможны колебания от 21 до 32 дней. Яичниковый цикл состоит из трех фаз: фолликулярной (с 1-го по 14-й день цикла), овуляторной (13-й день цикла) и лютеиновой (с 15-го по 28-й день цикла). Количество эстрогенов преобладает в фолликулярной фазе, достигая максимума за сутки до овуляции. В лютеиновую фазу преобладает прогестерон. Маточный цикл состоит из 4 фаз: десквамации (продолжительность 3-5 дней), регенерации (до 5-6-го дня цикла), пролиферации (до 14-го дня) и секреции (от 15 до 28-го дня). Эстрогены обусловливают пролиферативную фазу, во время которой происходит утолщение слизистой оболочки эндометрия и развитие его желез. Прогестерон способствует секреторной фазе.
Продукция эстрогенов и прогестерона регулируется гонадотропными гормонами аденогипофиза, выработка которых увеличивается у девочек в возрасте 9-10 лет. При высоком содержании в крови эстрогенов угнетается секреция ФСГ и ЛГ аденогипофизом, а также гонадолиберина гипоталамусом. Прогестерон тормозит продукцию ФСГ. В первые дни менструального цикла под влиянием ФСГ происходит созревание фолликула. В это время увеличивается и концентрация эстрогенов, которая зависит не только от ФСГ, но и ЛГ. В середине цикла резко возрастает секреция ЛГ, что приводит к овуляции. После овуляции резко повышается концентрация прогестерона. По обратным отрицательным связям подавляется секреция ФСГ и ЛГ, что препятствует созреванию нового фолликула. Происходит дегенерация желтого тела. Падает уровень прогестерона и эстрогенов. Центральная нервная система участвует в регуляции нормального менструального цикла. При изменении функционального состояния ЦНС под влиянием различных экзогенных и психологических факторов (стресс) менструальный цикл может нарушаться вплоть до прекращения менструации.
Недостаточная продукция женских половых гормонов может возникнуть при непосредственном воздействии патологического процесса на яичники. Это так называемый первичный гилогонодизм. Вторичный гипогонадизм встречается при снижении продукции гонадотропинов аденогипофизом, в результате чего наступает резкое уменьшение секреции эстрогенов яичниками. Первичная недостаточнось яичников может быть врожденной вследствие нарушений половой дифференцировки, а также приобретенной в результате хирургического удаления яичников или повреждения инфекционным процессом (сифилис, туберкулез). При повреждении яичников в детском возрасте отмечается недоразвитие матки, влагалища, первичная аменорея (отсутствие менструаций), недоразвитие молочных желез, отсутствие или скудное оволосение на лобке и под мышками, евнухоидные пропорции: узкий таз, плоские ягодицы. При развитии заболевания у взрослых недоразвитие половых органов менее выражено. Возникает вторичная аменорея, отмечаются различные проявления вегетоневроза.
Органы выделения, их участие в поддержании важнейших параметров внутренней среды организма (осмотическое давление, рН крови, обьем крови и др.). Ренальные и экстраренальные пути экскреции.
Процесс выделения имеет важнейшее значение для гомеостаза, он обеспечивает освобождение организма от конечных продуктов обмена, которые уже не могут быть использованы, чужеродных и токсичных веществ, а также избытка воды, солей и органических соединений, поступивших с пищей или образовавшихся в результате обмена веществ (метаболизма). В процессе выделения у человека участвуют почки, легкие, кожа, пищеварительный тракт.
Органы выделения. Основное назначение органов выделения состоит в поддержании постоянства состава и объема жидкостей внутренней среды организма, прежде всего крови.
Почки удаляют избыток воды, неорганических и органических веществ, конечные продукты обмена и чужеродные вещества. Легкие выводят из организма СO2, воду, некоторые летучие вещества, например пары эфира и хлороформа при наркозе, пары алкоголя при опьянении. Слюнные и желудочные железы выделяют тяжелые металлы, ряд лекарственных препаратов (морфий, хинин, салицилаты) и чужеродных органических соединений. Экскреторную функцию выполняет печень, удаляя из крови ряд продуктов азотистого обмена. Поджелудочная железа и кишечные железы экскретируют тяжелые металлы, лекарственные вещества.
Железы кожи играют существенную роль в выделении. С потом из организма выводятся вода и соли, некоторые органические вещества, в частности мочевина, а при напряженной мышечной работе — молочная кислота (см. главу И). Продукты выделения сальных и молочных желез — кожное сало и молоко имеют самостоятельное физиологическое значение — молоко как продукт питания для новорожденных, а кожное сало — для смазывания кожи.
К выделительной системе относятся почки, лёгкие, желудочно-кишечный тракт, кожа. Выделительная функция заключается в освобождении организма от конечных продуктов обмена, чужеродных веществ и избытка питательных веществ. Главным выделительным органом является почка.
Строение почки
1. Структурно-функциональная единица почки – нефрон, состоит из сосудистого клубочка (50-100 капилляров) с двустенной капсулой, проксимальных и дистальных извитых канальцев, восходящего и нисходящего отделов петли Генле, собирательной трубочки.
2. Различают кортикальные (корковые) нефроны (около 85%), все отделы расположены в корковом веществе почки, имеют короткие канальцы. Основные функции – фильтрация, реабсорбция, секреция.
3. Юкстамедуллярные (около 15%) – имеют длинную петлю Генле, которая глубоко проникает в мозговое вещество почки. Основная функция – концентрирование и разведение мочи.
4. Основные функции нефрона: клубочковая фильтрация, канальцевая реабсорбция, канальцевая секреция и синтез биологически активных веществ.
Особенности кровообращения в почках
1. Приносящая в клубочек кровь артериола по диаметру шире, чем выносящая артериола. Широкий просвет приносящей артериолы, которая распадается на клубочковые капилляры (первичная капиллярная сеть), позволяет поддерживать в капиллярах клубочка высокое давление крови. Это обеспечивает участие их в процессе фильтрации.
2. Выносящая артериола распадается на капилляры, расположенные вокруг канальцев (вторичная капиллярная сеть), давление в капиллярах низкое, это позволяет участвовать в процессе реабсорбции.
3. От выносящих артериол отходят прямые сосуды, которые расположены параллельно восходящему и нисходящему отделам петли Генле. Прямые сосуды обеспечивают концентрирование и разведение мочи.
4. Для кровообращения в почках характерно:
· высокий уровень кровотока – 1200 мл/мин.
· ауторегуляция почечного кровотока в диапазоне 80-180 мм рт. ст.
· высокий уровень потребляемого кислорода.
5. Миогенная регуляция, осуществляемая за счёт сокращения или расслабления ГМК, что приводит к вазоконстрикции или вазодилатации кровеносного сосуда, соответственно.
Фильтрация
1. Клубочковая фильтрация – переход веществ из плазмы крови капилляров клубочка в полость капсулы через фильтрационный барьер, состоящий из клеток эндотелия капилляров, базальной мембраны и подоцитов.
2. Фильтрация осуществляется за счёт эффективного фильтрационного давления, создаваемого, в основном, работой сердца и зависит от таких параметров, как давление в капиллярах клубочка, онкотическое давление крови и давление в ультрафильтрате.
3. В среднем, эффективное фильтрационное давление составляет 15 – 20 мм рт. ст.
4. В сутки образуется 150 – 180 л первичной мочи, безбелковой жидкости, похожей на плазму.
Реабсорбция
1. Канальцевая реабсорбция – возврат веществ из просвета канальцев в интерстиций, а затем в кровеносное русло.
2. Реабсорбируются вода, электролиты, аминокислоты, глюкоза, мочевина.
3. Все вещества, в основном, реабсорбируются в проксимальных извитых канальцах, в дистальных извитых канальцах происходит реабсорбция воды и ионов.
4. Реабсорбция осуществляется при помощи пассивного транспорта (диффузия, осмос), первично-активного (Na+/K+-насос, Н+/K+-насос, Са2+-насос) и вторично-активного транспорта (сопряжённый с Nа+ транспорт аминокислот, глюкозы).
Кстати. Фуросемид (лазикс) угнетает реабсорбцию ионов натрия и хлора, являясь блокатором натрий и калий зависимого котранспорта ионов хлора на всём протяжении петли Генле, преимущественно в её восходящем отделе. В результате анионы хлора и катионы натрия и калия остаются в просвете канальцев почек, это уменьшает реабсорбцию воды и оказывает диуретический эффект.
Секреция
1. Канальцевая секреция реализуется благодаря основным двум процессам:
· переход веществ из крови через канальцы в конечную мочу (выведение из организма токсинов или шлаков),
· - выделение синтезированных в клетках почки веществ (ренина, простагландинов, эритропоэтина, брадикинина) в интерстиций и кровь.
2. Процессы секреции происходят, в основном, за счёт первичного активного транспорта.
Механизм концентрирования первичной мочи
1. Разведение и концентрирование первичной мочи осуществляется в петле Генле путём работы поворотно-противоточного механизма, приводящего к разбавлению мочи в восходящем отделе (активный транспорт натрия) и концентрированию её в нисходящем отделе (пассивный транспорт воды).
2. В этом процессе участвуют восходящие и нисходящие прямые сосуды мозгового вещества. Они также являются частью множительной поворотно-противоточной системы, благодаря неодинаковой проницаемости их стенок для воды и осмотически активных веществ (ионов Na+, K+, мочевины).
Экскреция
1. По мочевыделительной системе конечная моча попадает в мочевой пузырь. Позыв к мочеиспусканию возникает при наполнении мочевого пузыря более 300 мл, что объясняется раздражением механорецепторов и проведением афферентных сигналов в крестцовый отдел спинного мозга, а оттуда поступлением сигналов в ствол мозга, гипоталамус и кору больших полушарий.
2. Эфферентные импульсы из коры больших полушарий направляются к центрам произвольного мочеиспускания (кора головного мозга, гипоталамус, продолговатый мозг) и непроизвольного мочеиспускания (спинной мозг). Мочеиспускание у взрослого человека происходит произвольно.
3. Объём конечной мочи составляет в сутки 1,0-1,5 л. С мочой выделяются: мочевина, мочевая кислота, аммиак, креатинин, небольшое количество аминокислот, электролиты, пигменты, образующиеся при распаде билирубина, производные гормонов коры надпочечников, АДГ, эстрогена, катехоламины, витамины. В патологических случаях в моче появляются: глюкоза, белки, форменные элементы.
Регуляция мочеобразования
Регулируются процессы мочеобразования различными факторами: в основном, гуморальными (гормонами АДГ, альдостероном, натриуретическим, кальцитонином, паратгормоном), миогенными и, в меньшей степени, нервными (симпатическими и парасимпатическими) механизмами. В собирательных трубочках завершается образование концентрированной конечной мочи.
Невыделительные функции почки
1. Эндокринная функция: синтез клетками юкстагломерулярного аппарата ренина, главного компонента ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, продукции эритропоэтина или его предшественника, участие в активации витамина Д3, синтез аммиака, простагландинов, брадикининов, гиппуровой кислоты.
2. Регуляция объёма крови, постоянства осмотического давления и ионного состава плазмы, кислотно-щелочного равновесия.
3. Почки принимают участие в образовании глюкозы из аминокислот при участии глюкокортикоидов – глюконеогенез.
Регуляция мочеобразования.
Регуляция работы почек, как важного органа, поддерживающего гомеостаз, осуществляется нервным, гуморальным путем и саморегуляцией. Почки обильно снабжены волокнами симпатической нервной системы и парасимпатической (окончания блуждающего нерва). При раздражении симпатических нервов уменьшается количество притекающей к почкам крови, давление в клубочках падает, в результате мочеобразование уменьшается. Резко уменьшается образование мочи при болевых раздражениях из-за резкого сужения сосудов. Раздражение блуждающего нерва приводит к усилению мочеобразования. Однако даже при полном пересечении всех нервов, подходящих к почке, она продолжает работать почти нормально, что свидетельствует о высокой способности почки к саморегуляции. Саморегуляция осуществляется выработкой самой почкой биологически активных веществ: ренина, эритропоэтина, простагландинов. Эти вещества регулируют кровоток в почках, процессы фильтрации и всасывания.
Гуморальная регуляция работы почек осуществляется рядом гормонов:
· вазопрессин (антидиуретическийгормон), вырабатываемый гипоталамусом, усиливает обратное всасывание воды в канальцах нефронов
· альдостерон - гормон коры надпочечников - усиливает всасывание ионов Na + и К +
· тироксин - гормон щитовидной железы - усиливает мочеобразование
· адреналин - гормон надпочечников - вызывает уменьшение мочеобразования.
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ
Обмен веществ и энергии – особенность, присущая каждой живой клетке, при которой происходит усвоение и химическое преобразование богатых энергией питательных веществ и последующее выделение продуктов обмена.
1. В обмене веществ (метаболизме) выделяют два противоположно направленных, но взаимосвязанных процесса:
· анаболизм – совокупность процессов, в результате которых из пищевых продуктов синтезируются специфические органические вещества, компоненты клеток, органов и тканей;
· катаболизм – совокупность процессов распада компонентов клеток, органов, тканей, поглощённых пищевых продуктов до простых веществ, которые обеспечивают энергетические и пластические процессы в организме.
2. Процессы анаболизма и катаболизма находятся в динамическом равновесии.
3. Белок– источник азота, который усваивается организмом в виде аминокислот, из которых состоят белки. Пластическая роль белков заключается в том, что из аминокислот пищи синтезируются свойственные организму белки, пептидные гормоны и т.п.
4. Азотистое равновесие – соответствие количества поступающего и выводимого из организма азота (положительный азотистый баланс, отрицательный азотистый баланс).
5. Липидыиграют энергетическую и пластическую роль, обеспечивая около 50% потребности организма в энергии. Энергетическую функцию выполняют в основном триглицериды, пластическую – фосфолипиды, холестерол, жирные кислоты.
6. Углеводы в организм поступают в виде крахмала, гликогена, из которых в процессе пищеварения образуются глюкоза, фруктоза, лактоза, галактоза. Избыток глюкозы в печени превращается в гликоген. Глюкоза осуществляет энергетическую и пластическую функции.
7. Минеральные соли, микроэлементы поступают с пищей и участвуют: в регуляции рН крови; осмотического давления; процесса возбуждения клетки; свертывания крови и др.
ТЕРМОРЕГУЛЯЦИЯ
Организм человека вырабатывает много тепла, имеет относительно постоянную температуру тела. Температура различна в поверхностных и глубоких участках тела. Глубокие участки (внутренние органы и головной мозг) имеют стабильную температуру 36,7-37 оС. Температура поверхностного слоя (кожи) сильно варьирует - от 33 оС до 24 оС (кожа стопы).
1. Температура тела (36,6 оС) измеряется: в подмышечной впадине, полости рта, прямой кишке. Температура тела колеблется в течение суток, подвергаясь влиянию «биологических ритмов» организма и определяется соотношением процессов теплопродукции и теплоотдачи. Когда это соотношение нарушается, включается физиологическая система терморегуляции, которая адаптивно изменяет теплопродукцию и теплоотдачу.
2. Теплопродукция (химическая терморегуляция) направлена на поддержание оптимальной температуры тела путём изменения интенсивности обмена веществ, участвующих в выработке тепла. Теплопродукция при действии холода увеличивается за счёт произвольной и непроизвольной сократительной способности скелетных мышц, перераспределения крови по сосудам, изменения объёма циркулирующей крови.
3. Теплоотдача (физическая терморегуляция) осуществляется за счёт конвекции, путём отдачи тепла веществам, соприкасающимся с поверхностью тела, а также при испарении воды с поверхности кожи и лёгких. Интенсивное увеличение теплоотдачи происходит при повышении температуры внешней среды. Основную роль играют потовые железы, сосудистая система.
4. Центр терморегуляции представлен в гипоталамусе – задней группой ядер контролируется химическая терморегуляция, передней – физическая терморегуляция.
5. Периферические терморецепторы расположены в коже, стенках кожных сосудов, реагируют на холод и тепло. Центральные терморецепторы представлены в передней части гипоталамуса, ретикулярной формации среднего, продолговатого мозга.
6. Регуляция температуры тела осуществляется, кроме гипоталамуса, щитовидной железой (тироксин) и надпочечниками (адреналин).
Длительное понижение или повышение температуры внешней среды может нарушать процессы химической и физической терморегуляции, что приводит к гипотермии – переохлаждению или гипертермии – перегреванию организма.
Плазматическая мембрана возбудимых клеток
1. Мембрана клеток состоит из двойного слоя фосфолипидных молекул, где гидрофобные концы молекул обращены внутрь бислоя, а гидрофильные – в водную фазу. В бислое находятся молекулы белка: поверхностные – это рецепторы и интегральные – это ионные каналы и ионные насосы.
2. Проводимость биологических мембран – это функция ионных каналов. Проводимость зависит от: 1) разности концентраций ионов по обе стороны мембраны, 2) гидратированности и диаметра ионов, 3) подвижности ионов и 4) толщины мембраны.
3. Ионные каналы делятся на селективные (проводящие только один ион – Na2+, K+, Ca2+, или Cl-) и неселективные. По механизму активации делятся на 1) электровозбудимые или потенциал-зависимые (открываются в ответ на электрическое раздражение) 2) хемовозбудимые или рецептор-управляемые (лиганд-зависимые, для их активации необходимо связывание рецептора, внутри которого находится канал, с химическим посредником – медиатором) и 3) механовозбудимые (stretch – каналы, специфическим раздражителем для их активации является растяжение).
Мембранный потенциал покоя (МПП)
С внутренней стороны мембрана имеет отрицательный заряд благодаря неорганическим и органическим анионам, которые не могут выходить из клетки, а с наружной стороны, благодаря катионам, заряжена положительно.
1. В покое ионы К+ свободно проходят через клеточную мембрану по ионным каналам из области высокой концентрации (изнутри клетки) в область низкой концентрации (снаружи клетки). Это «химическая» составляющая заряда на мембране.
2. Остающиеся внутри клетки анионы притягивают положительно заряженные ионы К+ («электрическая» составляющая), а по концентрационному градиенту ионы К+ стремятся выйти из клетки. В тот момент, когда влияние электрического поля будет скомпенсировано диффузионным давлением (обусловленным разностью концентраций), возникает электрохимическое равновесие.
3. В момент равновесия внутри клетки можно зарегистрировать отрицательный заряд, равный -90 мВ. Эта разность потенциалов называется равновесным потенциалом для К+ (Ек), который можно определить с помощью уравнения Нернста.
4. Потенциал на мембране или мембранный потенциал покоя в действительности немного меньше Ек (обычно от -65 мВ до -80 мВ) вследствие того, что концентрация ионов Na+ в покое снаружи клетки больше, чем внутри, и часть ионов Na+ может входить в клетку в покое.
5. Концентрационный градиент для ионов Na+ и К+ и, соответственно, мембранный потенциал покоя, поддерживается работой Na+/К+насоса, который обеспечивает одновременный выход 3-х ионов Na+ из клетки и 2-х ионов К+ калия внутрь клетки. Для работы Na+/К+насоса необходима энергия АТФ (активный транспорт).
6. Работа Na+/К+насоса даёт свой отдельный вклад в мембранный потенциал, так как выводит из клетки больше ионов Na+, чем вносит ионов К+. Благодаря работе насоса внутренняя поверхность клетка становится ещё более отрицательной, поэтому такой насос назвали электрогенным насосом.
Потенциал действия (ПД)
1. Проницаемость клеточной мембраны для ионов обеспечивается наличием ионных каналов – потенциал-зависимых и лиганд-зависимых.
2. В ответ на электрический стимул – деполяризацию мембраны открываются потенциал-зависимые Na+ каналы.
3. При деполяризации мембраны до порогового уровня – критического уровня деполяризации (КУД) – открываются все натриевые каналы.
4. Открытие потенциал-зависимых каналов приводит к генерации потенциала действия – ПД. Диффузия ионов Na+ внутрь клетки вызывает ещё большую деполяризацию мембраны и дальнейшую диффузию Na+ внутрь клетки – самоподдерживающая (регенеративная) деполяризация по типу положительной обратной связи.
5. Входящий натриевый ток приводит к реверсии МПП в ходе деполяризации – от -70 мВ до +30 мВ. В этот момент заряд внутри клетки на 1-2 мс становится положительным (овершут).
6. Далее Na+ каналы инактивируются – закрываются. Одновременно диффузия ионов К+ наружу через открытые калиевые каналы восстанавливает уровень МПП до исходного уровня. Эта фаза ПД называется реполяризацией.
7. При увеличении концентрации ионов Na+ внутри клетки активируется работа Na+ /K+насоса, который выкачивает ионы натрия наружу и одновременно закачивает ионы калия внутрь клетки, быстро восстанавливая исходный уровень МПП.
Пассивный транспорт
1. Диффузия – это движение молекул или ионов из области высокой концентрации в область низкой концентрации. Диффузия прекращается в момент выравнивания концентрации молекул или ионов по обе стороны мембраны. Пассивный транспорт не требует затраты энергии.
2. Интенсивность диффузии через мембрану зависит от разности концентрации веществ по обе стороны мембраны (от концентрационного градиента), от проницаемости плазматической мембраны клетки для диффундирующих молекул. Скорость диффузии через мембрану прямопропорциональна площади поверхности мембраны и зависит от температуры раствора.
3. Простая диффузия – это пассивный транспорт, при котором небольшие молекулы и неорганические ионы свободно проходят через плазматическую мембрану клеток.
4. Неорганические ионы – такие как Na+ и К+ проходят через специфические (селективные или избирательные) каналы, расположенные в мембране клетки.
5. Стероидные гормоны или другие липидные соединения могут проходить непосредственно через фосфолипидный бислой мембраны путём простой диффузии.
6. Осмос – это простая диффузия молекул воды через мембрану клетки. Молекулы воды движутся из растворов менее концентрированных (то есть с большим содержанием воды) в растворы, имеющие более высокую концентрацию (то есть с меньшим содержанием воды). Величина осмоса зависит от разности концентраций растворов, но не от их химического состава.
7. Транспорт с участием переносчика. Транспорт глюкозы, аминокислот и других полярных молекул через плазматическую мембрану опосредуется белками-переносчиками, которые находятся в клеточной мембране и называется облегчённой диффузией – это пассивный транспорт, не требующий затраты энергии клетки.
Активный транспорт
1. Активный транспорт молекул и ионов через клеточную мембрану требует затраты клеточной энергии (АТФ). В процессе активного транспорта молекула-переносчик переносит молекулы и ионы из области низкой концентрации в область высокой концентрации.
2. Самый известный пример первичного активного транспорта – Na+/К+насос. Концентрация ионов натрия больше во внеклеточной среде – с наружной стороны мембраны, тогда как ионов калия больше внутри клетки. Работа Na+/К+насоса помогает поддерживать этот концентрационный градиент путём транспорта ионов Na+ наружу, а ионов К+ – внутрь клетки против концентрационного градиента.
3. В большинстве клеток присутствует Са2+-насос: На апикальной мембране париетальных клеток слизистой желудка, в эпителии почек и слизистой кишечника имеется Н+/К+-насос. Мембраны внутриклеточных органелл содержат Н+-насос (вакуолярного типа).
4. Вторичный активный транспорт – транспорт веществ с участием белков-переносчиков по градиенту, который создаётся работой Na+/К+насоса.
Популярное блюдо японской кухни из рыбы фугу может оказаться смертельно опасным из-за содержащегося в железах ядовитых рыб семейства иглобрюхих яда тетродотоксина. Тетродотоксин – специфический блокатор быстрых Na+каналов, который вызывает паралич мышц и остановку дыхания.
Проведение возбуждения по нервам
1. Возбуждение проводится по миелинизированным нервным волокнам, имеющим миелиновую оболочку, образованную мембраной Шванновских клеток и по немиелинизированным нервным волокнам.
2. В миелинизированных нервных волокнах возбуждение передаётся по перехватам Ранвье – сальтаторное или скачкообразное проведение возбуждения.
3. В немиелинизированных нервных волокнах возбуждение передаётся непрерывно вдоль всего волокна.
4. Скорость проведения возбуждения зависит от диаметра волокна: чем больше диаметр, тем выше скорость проведения возбуждения и от миелинизации: в миелинизированных нервных волокнах скорость выше.
5. Миелинизированные нервные волокна – это эфферентные волокна к скелетным мышцам и афферентные волокна от рецепторов прикосновения, проприорецепторов, температурных рецепторов со скоростью проведения от 10 до 120 м/с – А-волокна. В-тип волокон – преганглионарные нервные волокна симпатической нервной системы со скоростью проведения 3-15 м/с, С-тип - постганглионарные волокна симпатической нервной системы со скоростью проведения 0,5-3м/с.
Кстати. Местные анестетики – например, новокаин, являясь блокаторами натриевых каналов, блокируют проведение возбуждения по нервным волокнам и снимают приступ боли.
Передача возбуждения через нервно-мышечное соединение (синапс)
Синапс – специализированный контакт между двумя клетками, который служит для передачи возбуждения, который состоит из пресинаптической части, синаптической щели и постсинаптической части.
1. По механизму передачи возбуждения синапсы делятся на электрические и химические.
2. Щелевой контакт (gap-junction), обнаруженный в сердечной и гладких мышцах и в дендро-дендритических синапсах некоторых областей головного мозга, является электрическим синапсом. Проведение возбуждения в электрическом синапсе является двухсторонним.
3. В химических синапсах возбуждение проводится только в одну сторону (с пресинаптической части на постсинаптическую).
4. В химических синапсах в пресинаптической мембране находится нейротрансмиттер (или медиатор), упакованный в синаптические пузырьки или везикулы. Молекулы медиатора освобождаются из везикул в синаптическую щель путём экзоцитоза.
Кстати. Фармакологическое действие токсинов анаэробных бактерий, вызывающих ботулизм, заключается в связывании и расщеплении одного из белков экзоцитоза (SNAP-25), что блокирует слияние синаптических везикул с пресинаптической мембраной нервного окончания и делает невозможным экзоцитоз – освобождение медиатора в синаптическую щель.
5. Связывание медиатора с рецептором постсинаптической мембраны приводит к открытию ионного канала, расположенного в составе молекулы рецепторного белка (ионотропный рецептор), либо, посредством активации G-белка, открывается находящийся рядом с рецептором ионный канал (метаботропный рецептор).
6. В нервно-мышечном синапсе медиатор - ацетилхолин (АХ).
7. Существует два типа холинорецепторов – никотиновые и мускариновые. На постсинаптической мембране скелетных мышц располагаются холинорецепторы никотинового типа.
8. Когда 2 молекулы АХ связываются со специальными участками на молекуле холинорецептора никотинового типа, открывается ионный канал, через который ионы Na+ входят внутрь клетки по концентрационному градиенту.
9. Ионный канал холинорецептора является неселективным, т.е. пропускает ионы Na+ и К+, что приводит к небольшой деполяризации постсинаптической мембраны и возникновению локального ответа – потенциалу концевой пластинки (ПКП).
Кстати. Специально для снижения тонуса мышц при проведении операций используют блокаду нервно-мышечной передачи: деполяризующие и недеполяризующие миорелаксанты (сукцинилхолин, кураре ) действуют на холинорецепторы постсинаптической мембраны.
10. Когда амплитуда локального ответа достигнет порогового уровня, в околосинаптической области открываются быстрые селективные натриевые каналы, в результате генерируется ПД.
11. После активации холинорецептора, АХ расщепляется ферментом ацетилхолинэстеразой (АХЭ) на холин и уксусную кислоту. Холин поступает с помощью системы обратного захвата в пресинаптическую терминаль. Остатки уксусной кислоты медленно диффундируют в околосинаптическое пространство и закисляют его.
Кстати. Антихолинэстеразные препараты (эзерин, прозерин, физостигмин, амиридин) вызывают накопление ацетилхолина в синаптической щели и этим усиливают его действие на скелетные мышцы. Применяются при миастении и миастеническом синдроме, при бульбарных параличах, парезах, атонии кишечника, органических поражениях центральной нервной системы с двигательными нарушениями.
Скелетные мышцы
Скелетные мышцы состоят из мышечных волокон (мышечных клеток), которые соединены между собой соединительной тканью и прикреплены к костям с помощью сухожилий. Отдельные мышечные волокна покрыты эндомизием; пучки мышечных волокон - перимизием, а вся мышца - эпимизием.
1. Скелетные мышечные волокна называются поперечно-полосатыми, потому что под обычным световым микроскопом на них видны чередующиеся светлые (изотропные, I) и тёмные (анизотропные, A) диски.
2. В середине каждого изотропного диска располагается Z линия, к которой прикрепляются нити актина.
3. Сокращение мышечных волокон in vivo контролируется мотонейронами соматической нервной системы. Мотонейрон и иннервируемые аксоном этого мотонейрона мышечные волокна образуют двигательную единицу (ДЕ), которая является функциональной единицей скелетной мышцы.
4. Один аксон двигательного нейрона (мотонейрона) может иннервировать от 10 до 1 000 мышечных волокон. Число мышечных волокон, иннервируемых одним мотонейроном, различно, и это зависит от конкретной функции, выполняемой той или иной мышцей.
5. Чем меньше мышечных волокон входит в двигательную единицу или чем больше мотонейронов обслуживают данную мышцу, тем более точные движения может она выполнять (например, мышцы пальцев рук) и, наоборот, чем больше мышечных волокон входит в двигательную единицу, тем движения мышцы будут менее дифференцированными (например, прямая мышца живота).
6. Стойкие длительные сокращения обеспечиваются асинхронной стимуляцией различных двигательных единиц.
Механизм мышечного сокращения
1. Саркомер – функциональная единица сократительного аппарата миофибриллы, в состав которой входят миофиламенты (тонкие и толстые) и ограниченные двумя соседними Z-линиями.
2. Толстые филаменты (нити) состоят из миозина, тонкие – из F-актина. Нити актина прикреплены к Z-линии. Центральная часть саркомера – Н-полоска содержит нити миозина.
3. Тонкие филаменты представляют собой двойную нить, закрученную в спираль. На спирали F-актина расположена спирально закрученная нить молекулы белка тропомиозина. С шагом, равным 40 нм, к молекуле тропомиозина прикрепляются молекулы белка тропонина.
4. В состоянии покоя тропомиозин препятствует связыванию головки миозина с местом связывания на нити актина.
5. Миозиновая нить более толстая, чем актиновая, так как имеет больший молекулярный вес. На боковых сторонах миозиновой нити имеются выступы – поперечные мостики. Поперечный мостик состоит из головки и подвижной (шарнирной) части – шейки.
6. Теория скользящих нитей объясняет механизм образования поперечных мостиков между актином и миозином и процесс скольжения миофила речных мостиков между актином и миозином и процесс скольжения миофиламентов друг относительно друга.
7. Цикл образования поперечных мостиков начинается с устойчивого состояния, при котором головка миозина связана с активным центром на нити актина под углом 45о.
8. Молекула АТФ связывается с головкой миозина, что приводит к отсоединению головки миозина от нити актина, АТФ-азная активность головки миозина увеличивается, АТФ гидролизуется до АДФ и неорганического фосфата, головка миозина поворачивается на шарнирном участке и прикрепляется к следующему активному центру на нити актина под углом 90о.
9. Когда неорганический фосфат отсоединяется от головки миозина, происходит гребковое движение, которое сдвигает нить актина к центру саркомера на 11 нм, после чего головка миозина устанавливается под углом 45о. Затем отсоединяется молекула АДФ и система возвращается в исходное устойчивое состояние.
10. После присоединения следующей молекулы АТФ головка миозина отсоединяется от нити актина и начинается новый цикл образования поперечного мостика и гребкового движения.
11. Уменьшение количества АТФ и невозможность отсоединения головки миозина от нити актина лежит в основе ригидности мышц после смерти.
12. Электромеханическое сопряжение. В покое концентрация ионов Са2+ в саркоплазме низкая, и поэтому головка миозина не может присоединиться к актину. Ионы Са2+ закачиваются в саркоплазматический ретикулум (СПР) с помощью Са2+-АТФазы (Са2+-насос).
13. Возбуждение мембраны мышечного волокна приводит к генерации потенциала действия, который распространяется по мембране Т-трубочек, а затем деполяризует мембрану СПР. В результате открываются Са2+ каналы, расположенные на мембране СПР, ионы Са2+ диффундируют в саркоплазму и концентрация Са2+ в саркоплазме увеличивается (от 1·10‑7 М – в покое, до 1·10‑4 М – при возбуждении).
14. Затем ионы Са2+ связываются с тропонином С, возникают конформационные изменения тропомиозина, начинается цикл гребкового движения поперечных мостиков и укорочение саркомера – мышца сокращается.
15. В состоянии расслабления активируется работа Са2+-насоса, который закачивает ионы Са2+ из саркоплазмы обратно в СПР.
Виды сокращения скелетной мышцы
1. Быстрое сокращение и расслабление скелетной мышцы в лабораторных условиях в ответ на стимуляцию называется одиночным мышечным сокращением (ОМС). Суммация ОМС при увеличении частоты раздражения приводит к тетаническому сокращению.
2. Сокращение отдельного мышечного волокна подчиняется закону «всё или ничего».
3. Амплитуда сокращения целой мышцы не подчиняется закону «всё или ничего» и может увеличиваться при увеличении частоты и силы раздражения.
4. Амплитуда сокращения также увеличивается при увеличении количества участвующих в сокращении двигательных единиц. При сокращении всех мышечных волокон амплитуда сокращения максимальная (оптимум). При дальнейшем увеличении частоты и силы раздражения амплитуда сокращения снижается – пессимум.
5. При невысокой частоте стимуляции каждое последующее раздражение попадает в фазу расслабления ОМС, и поэтому суммация ОМС будет неполной – зубчатый тетанус. При более высокой частоте стимуляции каждое последующее раздражение попадает в фазу сокращения ОМС, мышца не успевает расслабиться – гладкий тетанус.
6. Сокращение называется изометрическим, если напряжение мышцы растёт, но укорочения не происходит. Если мышца укорачивается при неизменном напряжении, то такое сокращение называется изотоническим.
Гладкие мышцы
Гладкие мышцы – это веретенообразные одноядерные мышечные клетки, которые составляют стенку внутренних органов, сосудов и активируются автономной нервной системой.
1. В отличие от скелетных мышц в гладких мышцах нет регулярного расположения актиновых и миозиновых нитей, так что они не имеют поперечной исчерченности, и саркоплазматический ретикулум выражен довольно слабо.
2. В гладкой мышце отсутствует тропонин, нити актина прикреплены к плотным тельцам, вместо Т-трубочек на мембране имеются инвагинации, называемые кавеолами.
3. Гладкомышечные клетки тесно примыкают друг к другу и связаны между собой плотными контактами (нексусами), которые обладают низким электрическим сопротивлением.
4. Гладкие мышцы сокращаются более медленно, чем скелетные, требуют меньших энергетических затрат и способны длительно поддерживать сокращение без утомления.
5. При сокращении ионы Са2+ освобождаются из саркоплазматического ретикулума через каналы инозитол-3-фосфатных рецепторов, связываются с кальмодулином, активируют фермент киназу лёгких цепей миозина (КЛЦМ), которая фосфорилирует миозин. При этом повышается активность АТФ-азы миозина, что приводит к запуску цикла образования поперечных мостиков с актином и гребкового движения.
6. При расслаблении ионы Са2+ выводятся из саркоплазмы через плазматическую мембрану, либо вновь запасаются в саркоплазматическом ретикулуме, а миозин дефосфорилируется ферментом фосфатазой миозина.
7. В большинстве гладкомышечных клеток мембранный потенциал не стабилен, что приводит к возникновению медленной волны деполяризации или пейсмекерного потенциала. В основе деполяризации мембраны лежит увеличение проницаемости для ионов Са2+.
8. В гладкой мышце наряду с электромеханическим сопряжением процессов возбуждения и сокращения (ионы Са2+ проникают в клетку через потенциал-зависимые Са2+каналы) существует фармакомеханическое сопряжение – высвобождение ионов Са2+ из саркоплазматического ретикулума и последующее сокращение без существенного изменения мембранного потенциала.
9. Гладкие мышцы контролируются симпатическим и парасимпатическим отделами автономной нервной системы. Большую роль также играют гуморальные влияния – гормоны, местные регулирующие факторы.
10. Нейрон, иннервирующий гладкую мышцу, может иметь с ней многократные синаптические контакты – варикозы, которые обладают всеми свойствами пресинаптической мембраны нервных окончаний. Нейротрансмиттер (ацетилхолин или норадреналин) высвобождается в области варикозов на всём протяжении аксона.
11. Рецепторы к нейротрансмиттеру на постсинаптической мембране располагаются как в области варикозов, так и далеко за их пределами. Кроме нейротрансмиттеров, из варикоз могут высвобождаться ко-медиаторы (АТФ, вещество Р и др.), которые модулируют ответ гладкомышечной клетки на действие медиатора.
Классификация гладких мышц
1. Моноунитарные (висцеральные) гладкие мышцы имеют тесные межклеточные контакты – нексусы, обеспечивающие электрическое взаимодействие между соседними клетками.
2. Часть клеток этого типа обладают автоматией или пейсмекерными свойствами (способностью самостоятельно генерировать потенциалы действия), так что при их возбуждении множество гладкомышечных клеток может сокращаться синхронно.
3. Обычно в месте расположения пейсмекерных клеток находятся варикозы автономных нейронов (в соотношении 1 нервное волокно на 10-50 мышечных волокон), причём одну и ту же гладкомышечную клетку может иннервировать одновременно и симпатический и парасимпатический нейрон, оказывая антагонистический эффект.
4. В группу моноунитарных мышц входят гладкие мышцы стенки мелких сосудов, желудочно-кишечного тракта и мочеполовой системы.
5. Мультиунитарные гладкие мышцы имеют довольно плотную иннервацию (в соотношении 1 нервное волокно/1мышечное волокно) и процесс сокращения находится под непосредственным контролем со стороны автономной нервной системы. Каждая гладкомышечная клетка этого типа может возбуждаться и сокращаться не зависимо от окружающих её гладкомышечных клеток, так как электрическое взаимодействие между клетками развито слабо.
6. К мультиунитарному типу относятся гладкие мышцы бронхов и крупных сосудов, мышцы радужной оболочки и цилиарная мышца глаза.
