Воспаление является типовой адаптивной реакцией организма, потому что: (4)
1) отграничивает место повреждения, препятствуя распространению флогогенного фактора и продуктов альтерации в организме
| 2) инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей
|
3) препятствует аллергизации организма
| 4) мобилизует специфические и неспецифические факторы защиты организма
|
5) способствует восстановлению или замещению повреждённых тканевых структур
|
Причинами нарушения фагоцитоза на стадии внутриклеточного переваривания являются: (4)
1) недостаточная активность глюкозо–6‑фосфатдегидрогеназы
| 2) недостаточность пиноцитоза
|
3) уменьшение образования активных форм кислорода в фагоцитозе
| 4) недостаточная активность ферментов лизосом
|
5) активация синтеза глюкуронидазы
| 6) нарушение образования фаголизосом
|
К увеличению содержания ионов калия в воспалительном экссудате приводит: (4)
1) внеклеточный ацидоз и вытеснение K+ из связи с белками H+
| 2) усиление гликогенолиза в клетках в очаге воспаления
|
3) нарушение энергообеспечения клеток в зоне воспаления
| 4) интенсивная деструкция повреждённых клеток
|
5) активация пролиферативных процессов
| 6) повышение проницаемости стенки капилляров
|
Воспаление, как правило, характеризуется: (5)
1) лейкоцитозом
| 2) тромбозом
|
3) эритроцитозом
| 4) лихорадкой
|
5) увеличением СОЭ
| 6) гипопротеинемией
|
7) увеличением содержания ‑глобулинов в сыворотке крови
| 8) накоплением в крови С‑реактивного белка
|
Провоспалительными медиаторами являются: (5)
1) кинины
| 2) компоненты системы комплемента
|
3) гистаминаза
| 4) Пг Е
|
5) лейкотриены
| 6) Интерлейкины (IL): IL-1, IL-6,ФНОα
|
7) Интерлейкины (IL): IL-4, IL-10, IL-13
8) Интерферон гамма
|
Разобщение окисления и фосфорилирования в клетках очага воспаления вызывают такие эндогенные агенты как: (3)
1) Са2+
| 2) К+
|
3) ненасыщенные жирные кислоты
| 4) глюкокортикоиды
|
5) Н+
| 6) динитрофенол
|
Типичной последовательностью изменений кровотока в очаге воспаления является: (1)
1) артериальная гиперемия
| 2) ишемия
|
3) венозная гиперемия
| 4) стаз
|
5) маятникообразное движение в микрососудах: А. 1, 2, 3, 4, 5; Б. 2, 3, 1, 4, 5; В. 2, 1, 3, 5, 4
|
Развитию отёка в очаге воспаления способствуют:(4)
1) повышение онкотического давления крови
| 2) повышение онкотического давления межклеточной жидкости
|
3) снижение онкотического давления межклеточной жидкости
| 4) повышение проницаемости сосудистой стенки
|
5) снижение осмотического давления межклеточной жидкости
| 6) повышение давления в венозном отделе капилляров и венул
|
7) повышение осмотического давления межклеточной жидкости
|