IV. Воспаление

Воспаление является типовой адаптивной реакцией организма, потому что: (4)

1) отграничивает место повреждения, препятствуя распространению флогогенного фактора и продуктов альтерации в организме 2) инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей
3) препятствует аллергизации организма 4) мобилизует специфические и неспецифические факторы защиты организма
5) способствует восстановлению или замещению повреждённых тканевых структур

Причинами нарушения фагоцитоза на стадии внутриклеточного переваривания являются: (4)

1) недостаточная активность глюкозо–6‑фосфатдегидрогеназы 2) недостаточность пиноцитоза
3) уменьшение образования активных форм кислорода в фагоцитозе 4) недостаточная активность ферментов лизосом
5) активация синтеза глюкуронидазы 6) нарушение образования фаголизосом

К увеличению содержания ионов калия в воспалительном экссудате приводит: (4)

1) внеклеточный ацидоз и вытеснение K+ из связи с белками H+ 2) усиление гликогенолиза в клетках в очаге воспаления
3) нарушение энергообеспечения клеток в зоне воспаления 4) интенсивная деструкция повреждённых клеток
5) активация пролиферативных процессов 6) повышение проницаемости стенки капилляров

Воспаление, как правило, характеризуется: (5)

1) лейкоцитозом 2) тромбозом
3) эритроцитозом 4) лихорадкой
5) увеличением СОЭ 6) гипопротеинемией
7) увеличением содержания ‑глобулинов в сыворотке крови 8) накоплением в крови С‑реактивного белка

Провоспалительными медиаторами являются: (5)

1) кинины 2) компоненты системы комплемента
3) гистаминаза 4) Пг Е
5) лейкотриены 6) Интерлейкины (IL): IL-1, IL-6,ФНОα
7) Интерлейкины (IL): IL-4, IL-10, IL-13 8) Интерферон гамма

Разобщение окисления и фосфорилирования в клетках очага воспаления вызывают такие эндогенные агенты как: (3)

1) Са2+ 2) К+
3) ненасыщенные жирные кислоты 4) глюкокортикоиды
5) Н+ 6) динитрофенол

Типичной последовательностью изменений кровотока в очаге воспаления является: (1)

1) артериальная гиперемия 2) ишемия
3) венозная гиперемия 4) стаз
5) маятникообразное движение в микрососудах: А. 1, 2, 3, 4, 5; Б. 2, 3, 1, 4, 5; В. 2, 1, 3, 5, 4

Развитию отёка в очаге воспаления способствуют:(4)

1) повышение онкотического давления крови 2) повышение онкотического давления межклеточной жидкости
3) снижение онкотического давления межклеточной жидкости 4) повышение проницаемости сосудистой стенки
5) снижение осмотического давления межклеточной жидкости 6) повышение давления в венозном отделе капилляров и венул
7) повышение осмотического давления межклеточной жидкости

Понравилась статья? Добавь ее в закладку (CTRL+D) и не забудь поделиться с друзьями:  



double arrow
Сейчас читают про: