Иммунодепрессивный эффект глюкокортикостероидов

Механизмы, лежащие в основе данного эффекта

• уменьшение количества лимфоцитов в периферической крови (лимфопения), за счет перехода циркулирующих лимфоцитов (главным образом Т-клеток) в лимфоидную ткань, возможно и накопления их в костном мозге;
• усиление апоптоза незрелых или активированных Т- и В-лимфоцитов;
• подавление пролиферации Т-клеток;
• снижение функции Т-хелперов, Т-супрессоров, цитотоксических Т-лимфоцитов;
• угнетение активности системы комплемента;
• торможение образования фиксированных иммунных комплексов;
• снижение уровня иммуноглобулинов (высокие дозы глюкокортикоидов);
• угнетение реакции гиперчувствительности замедленного типа (IV тип аллергических реакций), в частности туберкулиновой пробы;
• нарушение кооперации между Т – и В – лимфоцитами;
• нарушение синтеза иммуноглобулинов и антител, в том числе и аутоантител;
• уменьшение количества моноцитов в сосудистом русле.

В иммунном воспалительном процессе, как и в развитии стрессовой реакции, значительную роль играет система гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников. Многие цитокины стимулируют функциональную систему гипоталамус — гипофиз — надпочечники.