Наиболее частыми причинами повреждения печени являются:
а) вирусы гепатита А, В, С, D, G и TTV, а также вирусы жёлтой лихорадки, герпеса и др.
б) микроорганизмы: пневмококки, стрептококки; риккетсии и спирохеты;
в) паразитарные поражения (шистосомоз, клонорхоз, описторхоз, фасциолёз и др.)
г) токсические поражения печени:
– алкогольные;
– лекарственные (после применения антибиотиков, сульфаниламидов, наркотических анальгетиков, цитостатиков, противотуберкулёзных препаратов и др.);
– отравления промышленными ядами (четырёххлористый углерод, бензол, толуол, фосфор-органические соединения, хлороформ, нитрокраски, кислоты, щёлочи, свинец, мышьяк);
– грибными ядами (афлатоксины плесневых грибов, фаллоин и фаллоидин бледной поганки);
д) метаболические расстройства (гемахроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова, дефицит a1-антитрипсина, гликогенозы, галактоземия, врождённый тирозиноз);
е) гипоксия (циркуляторная, тканевая, субстратная);
ж) неоплазмы;
з) холестаз;
и) обструкция печёночных вен (веноокклюзионная болезнь, синдром Бадд-Киари);
|
|
к) аутоиммунные поражения (аутоиммунный гепатит);
л) наследственная патология печени (гемохроматоз и др.);
м) эндокринопатии (гипокортицизм, патология паращитовидных желёз);
н) гипо- и дисвитаминозы (особенно Е, D, А).
Наиболее общие механизмы повреждения гепатоцитов
Воздействие этиологических факторов на клетки печени приводит к:
а) повреждению мембран гепатоцитов;
б) активации свободно-радикальных реакций и процессов перекисного окисления липидов;
в) активации ферментных систем мембран и лизосомальных гидролаз;
г) активации иммуно-патологических процессов;
д) развитию воспаления;
Перечисленные механизмы индуцируют разрушение клеток печени, выходу их содержимого в интерстиций, в том числе различных гидролитических ферментов, что в свою очередь дополнительно потенцирует воспалительные, иммунопатологические и свободнорадикальные реакции. При массивном поражении клеток печени развивается печёночная недостаточность.