2015-05-22
922
Для идентификации иммуномаркёров наибольшее распространение получили методы иммуноферментного анализа. Некоторые опухолевые иммуномаркёры приведены в табл. 18–2.
Ы Вёрстка Таблица 18-3
Табл. 18–2. Иммуномаркёры некоторых опухолей
| Орган | Аг:основные/ дополняющие |
| Лёгкие | SCC, NSE / CEA, TPA |
| Ухо, горло, нос | SCC |
| Молочная железа | CA15–3, CEA / TPA |
| Поджелудочная железа | CA19–9 / CEA |
| Печень | AFP / CA19 – 9 |
| Жёлчные пути | СА19 – 9 |
| Желудок | CEA, CA19–9 |
| Толстая кишка | CEA / CA19 – 9 |
| Матка | SCC / TPA |
| Яичник | CA125 / CA19 – 9 |
| Хорион | HCG |
| Яички | AFP, HCG |
| Предстательная железа | PAP, PSA |
| Мочевой пузырь | TPA |
Условные обозначения: AFP α-fetoprotein — АФП; CEA carcino-embryonic antigen — КЭАг; HCG human chorionic gonadotropin — ХГТ; NSE neuron-specific enolase — нейроноспецифическая енолаза; PAP prostate acid phosphatase — кислая фосфатаза предстательной железы; PSA prostate-specific antigen — специфический Аг предстательной железы; SCC squamous cell carcinoma antigen — Аг плоскоклеточной карциномы; TPA tumor-derived polypeptide antigen — полипептидный Аг опухолевого происхождения
ОНКОГЕНЕЗ
Клетка под воздействием канцерогена претерпевает ряд последовательных изменений, которые приводят к опухолевому росту. Механизм развития опухолевого роста обозначают как канцерогенез (онкогенез, бластомогенез).
Причиной опухолей являются канцерогенные агенты химической, биологической и физической природы, а главным условием, способствующим реализации их действия (фактором риска) – снижение эффективности антиканцерогенных механизмов противоопухолевой защиты организма. В значительной мере это определяется генетической предрасположенностью.
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К ОПУХОЛЕВОМУ РОСТУ
Существует не менее 300 так называемых семейных форм злокачественных заболеваний. В ряде случаев генетическая природа предрасположенности к возникновению опухолей определена. К числу наиболее значимых относятся перечисленные ниже.
• Аномалии генов репарации ДНК. Это определяет повышенную чувствительность к канцерогенным эффектам ультрафиолетового облучения, химических воздействий, радиации и других факторов.
•Дефекты генов-супрессоров опухолевого роста. Например, при синдроме Ли - Фромени (#151623 выявляется дефект белка p53 (*191170; 17p13.105–p12, ген TP53 [ P53 ]); при канцероматозе толстой кишки и поджелудочной железы – делеция 18q21.1(гена-супрессора опухолевого роста MADH4); при множественном канцероматозе в различных опухолях с высокой частотой встречается потеря гетерозиготности (*601728, 10q23, дефект гена MMAC1 [ PTEN ]) – в 10q23. Продукт гена подавляет рост клеток опухоли, противодействуя эффектам тирозинкиназы и может регулировать распространение клеток первичной опухоли и метастазов
•Аномалии генов, ответственных за межклеточное взаимодействие. Например, снижение экспрессии E-кадгерина (*192090, 16q22.1, ген CDH1, UVO) – один из главных молекулярных механизмов дисфункции системы межклеточных спаек, распространения и метастазирования раковой опухоли.
•Другие генные и хромосомные дефекты. Известно,что по меньшей мере 4 локуса вовлечёны в патогенез наследственного рака молочной железы (BRCA1 (113705, 17q), BRCA2 (600185, 13q12–q13), ген TP53 (191170, 17p) и ген рецептора андрогенов (313700, хромосома X), мутации в котором вызывают рак мужской молочной железы. Хромосомные аберрации выявлены при семейном кишечном полипозе толстой кишки (5q), семейном полиэндокринном аденоматозе, лейкозах. Различные аномалии в хромосомах 8 и 9 обнаруживаются при многих наследственных формах меланом кожи.
