Задача легких – не только газообмен, есть и недыхательные функции легких. Их нарушение тоже приводит к ДН. Их 7(условно):
1. Очистка воздуха от механических примесей, инфекционных агентов, аллергенов –для защиты организма от указанных факторов. Осуществляется с помощью
- альвеолярных макрофагов
- дренажной системы бронхов и легких.
Альвеолярные макрофаги продуцируют ферменты (коллагеназа, эластаза, каталаза, фосфолипаза и др.).
Дренажная система включает мукоцилиарное очищение и кашлевой механизм.
Нарушение дренажной системы бронхов и легких
Дренирование дыхательных путей осуществляется 2 механизмами:
1) мукоцилиарное очищение – перемещение мокроты (трахеобронхиальной слизи) ресничками специфического эпителия, выстилающего дыхательные пути от респираторной бронхиолы до носоглотки.
Причины нарушений мукоцилиарного очищения:
- высыхание (при общей дегидратации, ингаляциях неувлажненной смесью)
- воспаление слизистых
- гиповитаминоз А
- ацидоз
- ингаляции чистым кислородом
|
|
- действие табачного дыма и алкоголя
- действие лекарств – анестетиков, наркотических анальгетиков
2) кашлевой механизм – мокрота поднимается из альвеол в верхние дыхательные пути (см. уч-к). Это вспомогательный механизм очистки дыхательных путей, включающийся при несостоятельности мукоцилиарного очищения из-за:
а) его повреждения
б) избыточной продукции и ухудшения реологических свойств мокроты (гиперкринии и дискринии)
В свою очередь для эффективности кашлевого механизма необходимы условия:
- достаточная текучесть мокроты (если гипер – или дискриния – кашель и дренирование затруднены),
- нормальная деятельность нервных центров блуждающего нерва, языкоглоточного нерва и соответствующих сегментов спинного мозга (т.е. д.б. нормальная нервно-рефлекторная активность, позволяющая осуществлять кашель),
- наличие хорошего мышечного тонуса дыхательной мускулатуры, мышц живота (д.б. способность при кашле сделать глубокий вдох и сжать легкие для получения в них высокого давления). Т.о. может быть нарушение указанных факторов и нарушение кашлевого механизма, а значит дренажа бронхов.
Перегрузка или несостоятельность этой функции ведет к возникновению обструктивных, отечно-воспалительных изменений в легких → ДН.
2. Очистка крови от сгустков фибрина, жировых эмболов, конгломератов клеток – лейкоцитов, тромбоцитов, опухолевых и др. (для поддержания нормальных реологических свойств крови). Осуществляется с помощью ферментов, выделяемых альвеолярными макрофагами, тучными клеткам и др.
Последствия нарушения этой функции, ведущие к ДН:
|
|
1) задержка эмболов, фибрина → тромобоэмболия легочной артерии
2) избыточное образование при деструкции конечных агрессивных веществ (например, при РДСВ).
3. Участие легких в гемостазе.
Легкие – богатый источник факторов свертывающей и противосвертывающей систем.
В легких синтезируются тромбопластин, гепарин, тканевой активатор плазминогена, простациклин, ТхА2 и др.
В легких осуществляется фибринолиз (с образованием ПДФ). Последствия перегрузки или недостаточности этой функции:
1) тромбоэмболические осложнения
2) избыточное образование ПДФ → повреждение АКМ, нарушение диффузии газов.
Все это приводит к ДН.
4. Участие в метаболизме белков и жиров.
Доказательством участия легких в обмене Б и Ж являются 1,2,3 недыхательные функции (см. выше).Частным случаем участия легких в обмене Б и Ж является продукция альвеолярными клетками сурфактанта. Недостаточность образования сурфактанта - одна из причин ДН. Сурфактант –комплекс веществ, меняющих силу поверхностного натяжения и обеспечивающих нормальную вентиляцию легких. Сурфактант начинает синтезироваться легкими после 20 недели беременности, мах – 36-37 нед. → у недоношенных – патология сурфактанта (РДСН).
Период полураспада сурфактанта составляет несколько часов.
Он постоянно разрушается и образуется в легких, его продукция – один из самых высокоэнергетических процессов в легких.
Роль сурфактанта:
1. предупреждение спадения альвеол после выдоха (снижает поверхностное натяжение)
2. повышение эластической тяги легких перед выдохом
3. снижение транспульмонального давления и → уменьшение мышечных усилий при вдохе
4. противоотечный фактор
5. улучшает АК-диффузию газов (через АКМ)
Причины снижения образования сурфактанта:
1. снижение легочного кровотока
2. гипотермия
3. ацидоз
4. гипоксия
5. при транссудации в альвеолы жидкости, аспирации
6. чистый кислород разрушает сурфактант
Последствия этого: ДН – ателектазы, отек легкого, РДСН, РДСВ.
5. Участие в обмене БАВ (образовании и разрушении БАВ).
Нарушение этой функции лежит,например, в основе развития РДСВ.
Легкие участвуют в обмене многих веществ:
- метаболизме гистамина
- серотонина – он синтезируется в легких и устраняется легкими из кровотока с помощью МАО
- кининов (брадикинина – 80% его количества задерживается и инактивируется в легких)
- АТ-II – он синтезируется в легких из АТ-I с помощью АПФ в эндотелии легочных капилляров
- синтезе и деструкции производных арахидоновой кислоты (ПГ, простациклина, ТхА2, ЛТ)
- метаболизме КА (А свободно проходит через легочной фильтр, НА - задерживается и разрушается в легких).
Т.о. легкие с помощью этой функции регулируют вентиляционно-перфузионное соотношение, влияют на проницаемость АКМ, тонус легочных сосудов и бронхов.
Нарушение этой функции приводит к:
- легочной гипертензии
- тромбоэмболии легочной артерии
- бронхиальной астме
- РДСВ
- отеку легкого.
6. Участие легких в гемодинамике.
А) легкие – резервуар крови (иначе был бы невозможен непрерывный кровоток)
Б) легкие регулируют кровообращение (с помощью БАВ – АТ-II, НА, АПФ, кининов и т.д.).
Нарушение (неадекватность) этой функции сказывается на системе кровообращения и ведет к ДН в виде легочного сердца и кардиогенного отека легких.
7. Участие легких в водном и тепловом обмене.
Дыхательные пути – кондиционер легких (согревают, увлажняют и очищают дыхательную смесь).
А) поддержание теплового баланса воздушной смеси (согревание воздуха) обеспечивает секреторную деятельность альвеолярных и бронхиальных клеток,
Б) Существует сосудистый и внесосудистый объем воды в легких. Изменение внесосудистого объема воды ведет к отеку легкого и ДН.
Т.о. нарушение недыхательной функции легких сопровождается развитием ДН, а кроме того – нарушениями гемостаза, кровообращения и т.д.
|
|