Подтипы HBsAg

Частицы HBsAg имеют поверхность со сложным антигенным составом, что привело к выделению антигенных детерминант. Общая детерминанта обозначается буквой а. Другие поддетерминанты обозначаются как d, у, w и г. Таким образом, к 4 основным детерминантам относятся adw, adr, ayw и ауг. Они генетически устойчивы и играют боль­шую роль в эпидемиологических исследованиях.

Серологический диагноз (табл. 16-3)

HBsAg появляется в крови через 6 нед после за­ражения и исчезает через 3 мес (рис. 16-15). Со­хранение его в сыворотке в течение более 6 мес свидетельствует о вирусоносительстве.

Анти-HBs появляются на поздней стадии, через 3 мес после начала заболевания, и сохраняются длительное время. Концентрация анти-HBs редко бывает высокой, а у 10—15% больных они никогда не образуются. Анти-HBs свидетельствуют о выз­доровлении и формировании иммунитета. Раньше считали, что HBsAg и aнти-HBs-антигена являют­ся взаимоисключающими показателями. Однако у трети носителей HBsAg выявляют aнти-HBs-aнтитела. Механизм этого явления неизвестен, тем не менее полагают, что оно обусловлено одновремен­ным инфицированием различными подтипами.

Таблица 16-3. Вирусный гепатит: значение серо­логических маркёров

HBeAg коррелирует с продолжающейся репли­кацией вируса и контагиозностью. Этот антиген ненадолго появляется в острой фазе, однако вы­является в течение меньшего времени, чем HBsAg. Персистенция в течение более 10 нед свидетель­ствует о хронизации гепатита (см. главу 17).

Анти-НВе свидетельствуют об относительно низ­кой контагиозности больного. Появление анти-НВе — предвестник полного выздоровления.

HBeAg не выявляется в крови, однако могут вы­являться анти-НВс-антитела. Высокий титр анти-НВс IgM свидетельствует об остром вирусном ге­патите [17]. Эти антитела обнаруживают после эли­минации HBsAg из сыворотки, что отмечается в 5—6% случаев острого вирусного гепатита, особенно при фульминантном течении [73]. Этот критерий позволяет также судить, является ли острая атака гепатита следствием инфекции HBV или суперин­фекции другим вирусом. Персистенция анти-НВс IgM свидетельствует о хронической болезни, обус­ловленной HBV, обычно о хроническом активном гепатите. Более низкие титры анти-НВс IgG с на­личием анти-HBs свидетельствуют о перенесённом в отдалённом прошлом гепатите В. Более высокие титры анти-НВс IgG при отсутствии анти-HBs ука­зывают на персистирование вируса [40]. Значение высоких титров анти-НВс IgG при отсутствии анти-HBs не установлено. Возможно, это указывает на позднюю фазу острой атаки заболевания и может быть следствием нарушения синтеза анти-HBs. У некоторых больных обнаруживается HBsAg в со­ставе иммунных комплексов и может выявляться HBV-ДНК [40, 70].

Рис. 16-15. Динамика маркёров HBV при остром гепатите В. HBsAg — поверхност­ный антиген HBV; HBeAg — е-антиген HBV; IgM aHBc — антитела класса IgM против ядерного антигена HBV; aHBe — антитела против е-антигена HBV; aHBs — антитела против поверхностного антиге­на HBV.

НВV-ДНК — наиболее чувствительный показа­тель репликации вируса. Её выявляют методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) [41]. С по­мощью ПЦР НВУ-ДНК можно обнаружить в сы­воротке и печени больных после элиминации HBsAg, особенно при проведении противовирус­ной терапии [55|. Выявленная в сыворотке НВУ-ДНК является хорошим маркёром уровня виремии, который коррелирует с активностью сывороточных трансаминаз и персистенцией HBsAg [8]. У боль­ных с мутантным в пре-соге-локусе Н ВУ отсутствует HBeAg и обнаруживается НВУ-ДНК.