Витамины группы В

Витамины этой группы образуют простетические группы окислительных ферментов.

Витамин В₁ (тиамин). Он является простетической группой энзимов, действующих в ключевых местах углеводного обмена. Так, его активная форма входит в состав фермента транскетолазы, которая запускает пентозный цикл, и в состав дегидрогеназы пировиноградной кислоты (схема 1).

Схема 1

Глюкозо-6-фосфат

транскетолаза

пируват

дегидрогеназа пентозы

пировиноградной

кислоты Ацетил-КоА синтез ДНК, РНК

НАДФН₂

ВЖК

Так как при дефиците витамина В не работает пентозный путь, нарушается синтез ДНК, РНК, белка, что ведет к дистрофическим изменениям во всех клетках. Нарушается обмен веществ в мышце сердца, что может способствовать развитию сердечной недостаточности.

Так как нарушается пентозное окисление, мало НАДФН₂, жирные кислоты не образуются. Поэтому нарушается синтез миелиновых оболочек нервных волокон. Все это приводит к дистрофическим изменениям в нервной системе с развитием тяжелых полиневритов (множественное поражение нервных стволов). Возникают параличи, нарушения чувствительности.

Если мало дегидрогеназы пировиноградной кислоты, то пируват не превращается в Ацетил-КоА. Тогда резко повышается количество пирувата, что вызывает сильную интоксикацию. Накопление пирувата происходит во всем организме, в том числе в мозговой ткани, в которой почти нет ее в норме. По содержанию пировиноградной кислоты в крови можно судить о степени гиповитаминоза В₁.

Так как мало образуется Ацетил-КоА, то мало образуется ацетилхолина. Поэтому нарушается функция нервной системы: ослабляется влияние блуждающего нерва (ацетилхолин – медиатор парасимпатической нервной системы). Поэтому у больного наблюдается тахикардия, снижается секреция и перистальтика ЖКТ, аппетит. Картина гиповитаминоза В₁ называется болезнью бери-бери («бери» - «ножные оковы»). Походка больных при этой болезни напоминает походку закованного в кандалы человека. Болезнь бери-бери начинается с общей слабости, потери аппетита, падения веса, наиболее характерным признаком является полиневрит. Он проявляется то в покалывании, то в резкой болезненности вдоль нервных стволов с последующей потерей кожной чувствительности и параличом конечностей, особенно нижних. Наступает атрофия мышц, резкая слабость в ногах, больной не может передвигаться без посторонней помощи. Гиповитаминоз В₁ может возникнуть не только вследствие недостатка его в пище, но и при интоксикации алкоголем – при алкогольных полиневритах, когда к определенным патологическим явлениям присоединяются вышеописанные симптомы гиповитаминоза В₁.

Витамин В₁ в организме не в состоянии депонироваться. Суточная норма витамина В₁ – 1,5-3 мг. Его много содержится в дрожжах, картофеле, капусте. Зерна злаков богаты тиамином, но он в них распространён неравномерно, и основная масса его сосредоточена в поверхностных слоях семян. Очищенный (полированный) рис практически лишен витамина В₁. Поэтому болезнь бери-бери встречается главным образом в странах, где население питается почти исключительно полированным рисом, например, в Японии, Южном Китае, Бирме, на Цейлоне и т.д. В Европе эта болезнь встречается редко, т.к. основные продукты питания – черный хлеб, овощи.

Витамин В₆ (пиридоксин)

Производные пиридоксина: фосфопиридоксаль и фосфопиридоксамин являются коэнзимами ферментов, участвующих в обмене аминокислот и белка. Поскольку с обменом аминокислот связан синтез многих биологически важных веществ, гиповитаминоз В₆ приводит к тяжелым биохимическим и биологическим последствиям. Гиповитаминоз В₆ часто бывает наследственным. В педиатрии описано несколько врожденных случаев авитаминоза В₆, прекращающегося после введения пиридоксина (его активной формы).

Витамин В₆ влияет на:

1. Декарбоксилирование аминокислот.

При дефиците В₆ ослаблено декарбоксилирование

мало образуется биогенных усилено дезаминирование

аминов (ГАМК) – медиатора аминокислот

торможения

растет возбудимость НС повышается содержание

аммиака в клетках

судороги интоксикация

2. Активирует перенос метильных групп (СН₃). Поэтому гиповитаминоз В₆ вызывает наклонность к жировой дистрофии печени, атеросклерозу.

3. Стимулирует превращение холестерина в желчные кислоты, поэтому задерживает развитие атеросклероза.

4. Влияет на специфический обмен аминокислот. Так, например, из глицина в норме образуется порфирин, входящий в состав гемоглобина. При дефиците В₆ развивается гипохромная анемия.

Витамин В₆ содержится в печени, дрожжах, в зернах злаков, орехах, бобах и др. Потребность в сутки в витамине В₆ – 0,3-2 мг.

Витамины В₉ и В₁₂ рассмотрим при изучении темы «Патология красной крови».