Причины: малый объем пищи с низким содержанием клетчатки, повышенное переваривание химуса в верхних отделах ЖКТ, расстройство нервной регуляции (снижение интенсивности парасимпатических и увеличение симпатических нейрогенных влияний, расстройство гуморальной регуляции (снижение секреции серотонина, гастрина, мотили-на, увеличение секреции ВИП).
Клиническим выражением ослабления перистальтики является запор, метеоризм, интоксикация (брожение, гниение), боли в животе.
V. Нарушение барьерной функции кишечника. Дисбактеоиоз.
В тощей кишке здоровых людей основную массу бактерий составляют стрептококки, стафилококки, молочнокислые палочки, другие грамположительные аэробные бактерии и грибы. В дистальном отделе подвздошной кишки количество микробов увеличивается за счет энтерококков, кишечной палочки, бактероидов и анаэробных бактерий.
До 90-95% микробов в толстой кишке составляют анаэробы (бифидобактерии и бактероиды), и только 5-10% всех бактерий приходится на строгую аэробную и факультативную флору (молочнокислые и кишечные палочки, энтерококки, стафилококки, грибы, протей).
Кишечные палочки, энтерококки, бифидобактерии и ацидофильные палочки обладают выраженными антагонистическими свойствами. В условиях нормально функционирующего кишечника они способны подавлять рост несвойственных нормальной микрофлоре микроорганизмов.
Расщепление непереваренных пищевых веществ в толстой кишке осуществляется ферментами бактерий, при этом образуются разнообразные амины, фенолы, органические кислоты и другие соединения. Токсические продукты микробного метаболизма (кадаверин, гистамин и другие амины) выводятся с мочой и в норме не оказывают влияния на организм. При утилизации микробами неперевариваемых углеводов (клетчатки) образуются | короткоцепочечные жирные кислоты. Они обеспечивают клетки кишки энергоносителями! и, следовательно, улучшают трофику слизистой оболочки. При дефиците клетчатки может: нарушаться проницаемость кишечного барьера вследствие дефицита короткоцепочечных жирных кислот. В результате кишечные микробы могут проникать в кровь.
Под влиянием микробных ферментов в дистальных отделах подвздошной кишки происходит деконъюгация желчных кислот и преобразование первичных желчных кислот во вторичные.
Дисбактериоз кишечника - избыточное микробное обсеменение тонкой кишки и изменение микробного состава толстой кишки.
Нарушение микробиоценоза происходит в той или иной степени у большинства больных с патологией кишечника и других органов пищеварения. Следовательно, дисбактериоз является бактериологическим понятием и может рассматриваться как одно из проявлений или осложнение заболевания, но не самостоятельная нозологическая форма. Причины нарушения микрофлоры кишечника:
1. Болезни кишечника и других органов пищеварения:
■ избыточное поступление микроорганизмов в тонкую кишку при ахилии и нарушении функции илеоцекального клапана;
* благоприятные условия для развития патологических микроорганизмов (нарушение кишечного пищеварения и всасывания, формирование иммунодефицита и нарушений проходимости кишечника).
2. Лечение антибиотиками, сульфаниламидами, иммунодепрессантами, стероидными гормонами, рентгенотерапия, хирургические вмешательства.
3. Воздействие вредных факторов внешней среды:
■ экстремальные климатогеографические условия,
■ загрязнение биосферы промышленными отходами и различными химическими
веществами,
■■ инфекционные заболевания,
■ неполноценное питание,
■ ионизирующая радиация.
Основные патогенетические звенья кишечных дисбактериозов:
1. Повышенная пролиферация микробов в тонкой кишке приводит к преждевременной деконъюгации желчных кислот и потере их с калом. Избыток желчных кислот усиливает моторику толстой кишки и вызывает диарею и стеаторею, а дефицит желчных кислот приводит к нарушению всасывания жирорастворимых витаминов и развитию желчнокаменной болезни.
2. Бактериальные токсины и метаболиты, например фенолы и биогенные амины, могут связывать витамин В12.
3. Некоторые микроорганизмы обладают цитотоксическим действием и повреждают эпителий тонкой кишки -> уменьшение высоты ворсинок и углубление крипт.
4. Антибактериальные препараты подавляют рост нормальной микрофлоры кишечника.-> размножаются микробы, устойчивые к лекарственным препаратам (стафилококки, протей, дрожжевые грибы, энтерококки, синегнойная палочка) -> нарушение процессов переваривания и всасывания.
VI. Этиология и патогенез панкреатитов.
Этиология: вирусные инфекции (герпес, вирус паротита и др.), злоупотребление алкоголем, переедание жирной пищи, желчные камни и полипы протоков поджелудочной железы, травмы, гельминтозы, наследственность.
По течению панкреатиты классифицируются на острые и хронические.
Острый панкреатит - воспалительно-деструктивное поражение поджелудочной железы, связанное с активацией панкреатических ферментов внутри самой железы и ферментной токсемией.
Хронический панкреатит - воспалительно-дегенеративное заболевание поджелудочной железы, характеризующееся развитием фиброза и функциональной недостаточности.
Наиболее разработанной гипотезой патогенеза острого панкреатита является теория самопереваривания. В результате действия этиологического фактора —> происходит увеличение секреции панкреатического сока, нарушение его оттока из поджелудочной железы —► активация иротеолитических ферментов поджелудочной железы —► переваривание ткани железы —» отек, интерстициальные кровотечения, некроз. Трипсинемия — * гиперпродукция брадикинина —> гипотензия —> панкреатический шок.
Патогенетические механизмы повреждения железы при хроническом течении заболевания аналогичны острой форме. С учетом меньшей интенсивности и силы воздействия повреждающего фактора, альтеративные проявления менее выражены, превалируют процессы склерозирования.
При нарушении секреторной активности поджелудочной железы нарушается переваривание и всасывание белков, жиров и углеводов. Вместе с жирами в виде нерастворимых мыл выводятся Са, М§, 2п. Не усваивается в среднем 30-40% белков (креаторея - мышечные волокна в кале), интенсифицируются процессы гниения. Нарушение переваривания углеводов приводит к усилению процессов брожения (при исследовании копрограммы -зерна крахмала в большом количестве).
VII. Значение АПУД-системы в патологии пищеварения.
Большую роль в гуморальной регуляции пищеварительными функциями играют гастроинтестимальные гормоны. Эти вещества продуцируются эндокринными клетками
слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы и представляют собой пептиды и амины. По общему для всех этих клеток свойству поглощать аминный предшественник и карбоксилировать его эти клетки объединены в АПУД-систему.
Гастроинтестинальные гормоны участвуют в регуляции секреции, моторики, всасывания, трофики, высвобождения других регуляторных пептидов, а также оказывают общие эффекты: изменения в обмене веществ, деятельности сердечно-сосудистой и эндокринной систем, пищевом поведении (табл. З.9.1.).
Таблица 3.9.1.Основные эффекты гастроинтестинальных гормонов
Гормон | 1 Место образования | Эффекты |
Гастрин | Антральный отдел желудка и проксимальный 1 отдел тонкой кишки (0- | клетки) | Усиление секреции соляной кислоты и пепсиногена желудком и сока поджелудочной железы. Стимуляция моторики желудка, тонкой и толстой кишки, желчного пузыря. |
Секретин | Тонкая кишка, преимущественно в проксимальном отделе (8-клетки) | Увеличение секреции бикарбонатов поджелудочной железой, торможение секреции соляной кислоты в желудке, усиление желчеобразования и секреции тонкой кишки. Торможение моторики желудка, усиление моторики кишечника и сокращения пилорического сфинктера. |
Холецистокинин- панкреозимин (ХЦК- ПЗ) | Тонкая кишка, преимущественно проксимальный отдел (1-клетки) | Усиление моторики желчного пузыря и секреции ферментов поджелудочной железой, торможевде секреции соляной кислоты в желудке и его моторики, усиление секреции пепсиногена, стимуляция моторики тонкой и толстой кишки, расслабление сфинктера Одди. Угнетение аппетита. |
Бомбезин | Желудок и проксимальный отдел тонкой кишки (Р-клетки) | Стимуляция секреции желудка путем усиления высвобож- 1 дения гастрина. Усиление сокращений желчного пузыря и секреции ферментов поджелудочной железой путем стимуляции высвобождения ХЦК-ПЗ, усиление высвобождения энтероглюкагона, нейротензина и ПП. |
Соматостатин | Желудок, тонкая кишка, преимущественно проксимальный отдел, (Р-клетки) поджелудочная железа | Торможение выделения секретина, ГИПа, мотилина, гаст- | рина, инсулина и глюкагона. |
| Мотилин | Тонкая кишка, преимущественно проксимальный отдел (ЕС2- клетки) | Усиление моторики желудка и тонкой кишки, усиление секреции пепсиногена желудком. |
Панкреатический пептид (ПП) | Поджелудочная железа (ПП-клетки). | Антагонист ХЦК-ПЗ. Уменьшение секреции ферментов ибикарбонатов поджелудочной железой, усиление пролиферации тонкой кишки, поджелудочной железы и печени, усиление моторики желудка. Участие в обмене углеводов и липидов слизистой оболочки. |
Гистамин | Желудочно-кишечный тракт (ЕСЬ-клетки) | Стимуляция секреции соляной кислоты желудком, сока поджелудочной железы. Усиление моторики желудка и кишечника» Расширение кровеносных капилляров. |
Нейротензин | Тонкая кишка, преимущественно дистальный отдел (И-клетки) | Уменьшение секреции соляной кислоты желудком, усиление секреции поджелудочной железы. |
Субстанция Р | Тонкая кишка (ЕС1-клетки) | Усиление моторики кишечника, слюноотделения, торможение высвобождения инсулина и всасывания натрия |
Гормон | Место образования | Эффекты |
Вилликинин | Проксимальный отдел тонкой кишки (ЕС1-клетки) | Стимуляция сокращений ворсинок тонкой кишки. |
Энкефалин | Тонкая кишка, немного в поджелудочной железе (О-клетки) | Торможение секреции ферментов поджелудочной железой. |
Энтероглюкагон | Тонкая кишка (ЕС1-клетки) | Мобилизация углеводов. Торможение секреции желудка и поджелудочной железы, моторики желудка и кишечника. Пролиферация слизистой оболочки тонкой кишки (индукция гликогенолиза, липолиза, глюконеогенеза и кетогенеза. |
Серотонин | Желудочно-кишечный тракт (ЁС1? ЕС2-клетки) | Торможение выделения соляной кислоты в желудке, стимуляция выделения пепсина. Стимуляция секреции поджелудочной железы, кишечной секреции желчевыделения. |
Вазоактивный инте- стиналъный пептид (ВИП) | Желудочно-кишечный тракт (Д1-клетки) | Расслабление гладких мышц кровеносных сосудов, желчного пузыря, сфинктеров. Торможение секреции желудка, усиление секреции бикарбонатов поджелудочной железой и кишечной секреции. Торможение действия ХЦК-ПЗ. |