Инсулин является белкого-пептидным гормоном с молекулярной массой 5700. Синтезируется в В-клетках поджелудочной железы из проинсулина. Превращение проинсулина в инсулин происходит путем удаления внутреннего пептидного сегмента (С-пептида). Скорость секреции инсулина зависит от концентрации глюкозы в крови: при повышении концентрации секреция инсулина увеличивается, а при снижении — уменьшается.Секрецию инсулина также усиливают: глюкагон, секретин, холецистокинин, СТГ и пища, богатая белками.Рецепторы для инсулина находятся на клеточной мембране, поэтому свои эффекты он осуществляет, не проникая в клетку. Главными мишенями для инсулина являются мышцы, печень, жировая ткань, фибробласты и лимфоциты. Головной мозг не зависит от инсулина.Инсулин стимулирует:Утилизацию глюкозы (Гликолиз, ПФП, синтез гликогена),Липогенез и утилизацию жирных кислот,Синтез белка.
Инсулиновая недостаточность приводит к сахарному диабету. Может быть 2 причины сахарного диабета:1 .Абсолютная недостаточность инсулина. В этом случае концентрация инсулина в крови ниже нормы. Это может быть связано либо с повреждением островковой ткани железы, либо с истощением запасов инсулина, либо с ускоренным его разрушением. 2.Относительная недостаточность возникает в результате снижения числа рецепторов к инсулину, или снижения их чувствительности.Различают инсулинзависимый (юношеский, ювенильный) и инсулиннезависимый (стабильный) сахарный диабет.
|
|
При инсулинзависимом диабете наблюдается абсолютная недостаточность инсулина, и жизнь больных зависит от инъекции инсулина.При инсулиннезависимом диабете наблюдается относительная недостаточность инсулина, поддержание глюкозы на нормальном уровне достигается сахаропонижающими средствами, инъекции инсулина не требуются.Сахарный диабет приводит к нарушению всех видов обмена. Нарушение обмена углеводов. 1. гипергликемия, которая возникает в результате:
а) снижения проницаемости клеточных мембран для глюкозы. Глюкоза накапливается в крови. б) усиление процессов поставляющих глюкозу в кровь (распад гликогена печени, ГНГ)В) торможение процессов потребляющих глюкозу (синтез гликогена, гликолиз ПФП)
В норме концентрация глюкозы в крови 3,3 – 5,5 ммоль/л, при сахарном деабете 6,7 ммоль/л и выше, при 8,9 возникает глюкозурия.2. заторможен ПФП. В результате этого снижено образование НАДФН, что приводит к катаракте.3.Гипергликемия вызывает неферментативное гликозилирование белков, в том числе белков клеточных мембран всех органов и систем, в первую очередь сосудов. Возникают микроангиопатии.
Нарушение обмена липидов. 1. усиливается липолиз, в крови повышается концентрация НЭЖК. Больные худнют.2. усиливается окисление жирных кислот и образование ацетил-КоА3. возрастает синтез кетоновых тел, их накопление приводит к метаболическому ацидозу.4. возрастает синтез холестерина, риск развития атеросклероза.5. увеличивается содержание атерогенных липопротеидов.6. усиливается перекисное окисление липидов.
|
|
Нарушение обмена белков. 1. увеличивается синтез гликопротеидов2. усиливается распад белков, синтез мочевины, возрастает остаточный азот.
Осложнение при сахарном диабете. 1.Полиурия и полидипсия. 2.Диабетическая кома. Признаки: гипергликемия (14-16 ммоль/л), резкое увеличение содержания кетоновых тел, повышение уровня холестерина, ЛПНП, рН крови сдвигается до 6,8. Это приводит к снижению связанности инсулина с рецептором.3.Ангиопатии (микро- и макро -). Микроангиопатия сосудов сетчатки глаза снижает остроту зрения, микроангиопатия сосудов почек приводит к тяжелой почечной недостаточности. Макроангиопатия — нарушение крупных сосудов —характеризуется атеросклерозом, поражением сосудов нижних конечностей.4.Гиперосмолярная кома возникает при концентрации глюкозы в крови 50-60 ммоль/л. В результате повышается осмотическое давление крови, что приводит к обезвоживанию организма.5. Гипогликемическая кома может возникнуть при передозировке инсулина. Диагностика сахарного диабета Различают: преддиабет, латентный диабет и явный диабет (легкий и тяжелый).Наличие диабета определяют по содержанию глюкозы в крови. Для диагностики сопутствующих заболеваний определяют содержание холестерина, ЛПНП (наличие атеросклероза), сиа-ловых кислот (наличие воспаления), кетоновых тел (диабетическая кома).При латентном диабете проводят пробу с сахарной нагрузкой.
51. Соматотропный гормон, глюкагон и др. пептидные гормоны. Биологическое значение. Гипоталамус: либерины, статины, АДГ, окситоцин, энкефалины, эндорфины (оказывают успокаивающие действие, регуляция процессов сна и бодрствования)
Гипофиз: СТГ, ГТГ, ТТГ, ЛГ, пролактин.Щитовидная железа: тиреокальцийтонин
Паращитовидная железа: паратгормон. Тимус: тимозин (стимулирует синтез Т-лимфоцитов). Поджелудочная железа: α-клетки: глюкагон; β-клетки: инсулин.
Соматотропный гормон. Вырабатывается в аденогипофизе. По составу простой белок.
Биологическое значение: повышает биосинтез белка,активирует липолиз, повышает уровень глюкозы в крови через активацию глюкагона. Глюкагон. Синтезируется а-клетками поджелудочной железы. Состоит из 29 АК. Биологическое значение: повышает распад гликогена, активирует глюконеогенез, липолиз, повышает распад белка. Инсулин. Синтезируется; β-клетками поджелудочной железы. Состоит из 51 АК, 2 полипептидных цепочек, 2 дисульфидных мостиков. Биологическое значение: стимулирует утилизацию глюкозы, стимулирует гликолиз, пентозо-фосфатный путь, синтез гликогена.