Ответы к занятию №2

№1-2

Искусственная гипервентиляция приводит к понижению парциального давления СО₂ в альвеолярном воздухе, а значит и напряжению СО₂ в крови. Так как СО₂ является специфическим возбудителем дыхательного центра, то его недостаток приведёт к понижению возбудимости дыхательного центра и задержке дыхания.

Однако чрезмерная гипервентиляция может привести к алкалозу, при котором наблюдаются головокружение, дурнота, потеря сознания, что опасно перед погружением.

№2-2

Остановки дыхания не произойдёт, но дыхание изменится. Дыхание станет диафрагмальным. Диафрагмальное дыхание сохраняется, т.к. двигательные ядра диафрагмального нерва, находящиеся в 3 – 4 шейных сегментах спинного мозга, остаются выше места перерезки и сохраняют связь с дыхательным центром продолговатого мозга и диафрагмой – основной респираторной мышцей.

Рёберное дыхание выключается, так как прерывается связь двигательных ядер межрёберных нервов, находящихся в грудных сегментах спинного мозга, с дыхательным центром продолговатого мозга.

Спинальные дыхательные центры не возбуждаются самопроизвольно, без поступления импульсов из бульбарного дыхательного центра.

№3-2

На высоте 6000 м дыхание становится поверхностным и частым с появлением отдышки. Так как на такой высоте в атмосферном воздухе резко снижено содержание О_2. В организме происходят следующие изменения: количество эритроцитов в крови снижается, падает процент оксигемоглобина, снижается дыхательная функция крови – это приводит к развитию гипоксии тканей, к одышке. Одышка вызывает усиленное выделение СО₂ из организма. Снижение напряжения СО₂ в крови сопровождается понижением возбудимости дыхательного центра.

В целом развивается высотная болезнь.

№4-2

Частота дыхания уменьшается, а глубина увеличится. Нарушится правильный дыхательный ритм.

Механизм следующий: при перерезке блуждающих нервов прекращается афферентная импульсация от механорецепторов лёгких в дыхательный центр, т.е. выключается афферентная часть рефлекторной дуги рефлекса Геринга – Брейера.

Дыхание сохраняется за счёт импульсации на бульбарный дыхательный центр от пневмотаксического центра и хеморецепторов сосудов.

№5-2

Произойдёт остановка дыхания в фазе глубокого вдоха, т.к. прекращается поступление импульсов к нервам вдоха и выдоха, расположенным в продолговатом мозге, от моста и от рецепторов растяжения лёгких по блуждающим нервам.

№6-2

Частота дыхания увеличилась, вследствие того, что кровь стала насыщена СО₂, а это рефлекторно через хеморецепторы аорты и сонной артерии возбудило дыхательный центр продолговатого мозга.

№7-2

Стимулами первого вдоха новорожденного являются: резкое повышение напряжения СО₂ в крови, снижение напряжения О₂ в крови, импульсация от терморецепторов, механорецепторов, болевых рецепторов кожи в период прохождения ребёнка по родовым путям матери. Одновременно активируется Р.Ф. среднего мозга, которая активирует центр вдоха продолговатого мозга.

№8-2

Очень медленное затягивание лигатуры на пуповине не создаёт быстрого повышения напряжения СО₂ в крови новорождённого, а это приводит к угнетению активности дыхательного центра, к углублению гипоксии. Кроме этого дыхательный центр у новорожденных ещё незрелый, имеет низкую чувствительности к СО₂.

№9-2

Дыхание учащается, в связи с увеличением чувствительности хеморецепторов каротидных телец к СО₂, снижение чувствительности рецепторов растяжения лёгких.

Улучшается диссоциация оксигемоглобина, что в определённой степени компенсирует структурные и функциональные изменения системы дыхания.

Эти механизмы включаются в состоянии покоя, а при нагрузке чётко проявляется снижение адаптационных возможностей.

№10-2

При агональном состоянии возбудимость нейронов дыхательного центра резко снижается и поэтому они не могут возбуждаться при обычном напряжении СО₂ в крови.

После нескольких циклов наступает пауза, во время которой вновь накапливается значительное количество СО₂, и дыхательный центр снова возбуждается на несколько циклов, и снова пауза.

Если не удастся улучшить состояние больного, неизбежен летальный исход.