Согласно современной схеме, свертывание крови обеспечивают 13 факторов свертывающей системы. За исключением ионов Са2+, VIII фактора, тромбопластина и тромбоцитарных факторов, все они синтезируются в печени.
Таблица 5.6 Факторы свертывающей системы
МЕХАНИЗМ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ
Процесс свертывания состоит из 3 фаз.
1 фаза — образование кровяного и тканевого тромбопластина (длится 3-5 минут, в то время как две последующие — 2-5 секунд).
2 фаза — переход протромбина в тромбин.
3 фаза — образование фибрина.
Процесс свертывания крови начинается в результате контакта с чужеродной поверхностью — поврежденной стенкой сосуда. В 1-й фазе — фазе образования тромбопластина ~ происходят две параллельные реакции: образование кровяного тромбопластина (внутренняя система гемостаза) и образование тканевого тромбопластина (внешняя система гемостаза).
Переход протромбина в тромбин (2 фаза свертывания) происходит под влиянием кровяного и тканевого тромбопластина.
3 фаза — образование фибрина происходит в три этапа: вначале в результате ферментативного процесса образуется профибрин, затем после отщепления фибринопластина А и В - фибрин-мономер, молекульгко-торого в присутствии ионов Са2+ подвергаются полимеризации. Эта фаза завершается при участии XIII фактора плазмы и 2-го фактора тромбоцитов. Весь процесс заканчивается ретракцией образовавшегося сгустка.
|
|
Таков механизм плазменного гемостаза. Однако наличие только такой системы сделало бы опасным возникновение внутрисосудистого свертывания крови. Для предотвращения этого существует ряд механизмов:
• В обычном состоянии все факторы свертывающей системы находятся в неактивном состоянии. Для запуска процесса необходима активация фактора Хагемана (XII).
• Кроме прокоагулянтов существуют и ингибиторы процесса гемостаза. Универсальный ингибитор, влияющий на все фазы свертывания, — гепарин, продуцируемый тучными клетками, в основном в печени.
• Фибринолитическая система — часть противосвертывающей системы, обеспечивает лизис образовавшегося сгустка фибрина.
Равновесие перечисленных систем приводит к тому, что в норме кровь спокойно течет по сосудам и внутрисосуд истых тромбов практически не образуется, хотя постоянно идет образование пристеночного фибрина.
При кровотечении же в месте травмы сосудистой стенки быстро образуется тромбоцитарный сгусток, на который " садится» фибрин. Это приводит к достаточно надежному гемостазу. Таким образом довольно быстро останавливается кровотечение из мелких сосудов. Если же организм самостоятельно не справляется с кровотечением, приходится прибегать к искусственным методам его остановки.