Патогенез отеков

1. Повышение гидростатического давления в венозном отделе капилляров увеличивает объем фильтрации и ведет к нарушению количества внеклеточной жидкости (например, беременность, цирроз печени, сердечная недостаточность).

2. Понижение онкотического давления плазмы крови увеличивает величину фильтрации равномерно на всем протяжении гематопаренхиматозного барьера. Поэтому гипопротеинемические отеки характеризуются широким распространением в разных участках тела. Примеры: нефротический синдром, голодание, цирроз печени.

3. Повышение проницаемости сосудистой стенки (повышение проницаемости гемато-паренхиматозного барьера) – в таких условиях даже при сохранении обычного уровня эффективного фильтрационного давления объем фильтрующейся жидкости значительно увеличивается. Выходящие при этом белки плазмы повышают онкотическое давление тканей жидкости и способствуют удержанию воды в тканях, затрудняют резорбцию фильтрата в венозную часть капилляра. Примеры: действие бактериальных токсинов, яды змей, насекомых, действие БАВ.

4. Повышение осмотического давления в тканях – обеспечивается повышением концентрации элементов в тканях (например, при альтерации тканей при воспалении).

5. Нарушение оттока лимфы первичное (при врожденных аномалиях сосудов) и вторичное (вследствие сдавливания сосудов отеком, рубцом, опухолью).

Патогенез сердечных отеков.

1. Гиперсекреция альдостерона. Сердечная недостаточность сопровождается ослаблением на 1/6-1/3 почечного кровотока. В условиях ишемии почки выделяют больше ренина, который, попадая в кровь, действует на α₂-глобулин, образуется ангиотензин-1, затем ангиотензин-2 и ангиотензин-3, которые способствуют усиленной выработке альдостерона. Другим мощным рефлекторным стимулятором гиперсекреции альдостерона при сердечной недостаточности является местная гиповолемия в зоне сонных артерий вследствие падения минутного объема.

2. Повышение венозного давления также способствует выходу жидкости из сосудистого русла в подлежащую ткань и затрудняет реабсорбцию транссудата из ткани.

3. Нарушение лимфооттока. Повышение давления в магистральных венах, в которые впадают лимфатические сосуды, затрудняет отток лимфы.

4. Гипопротеинемия. Длительный застой в печени ведет к нарушению ее белковообразующей функции.